Hola a tod@s,
Disculpad la demora en contaros mi experiencia con el inicio del tratamiento con GcMAF, pero el viaje a Bruselas fue muy duro, y además quería disponer de más datos para poder reportarlos.
Explicaros que acudí a ver al Dr. De Meirleir a la clínica Himmunitas de Bruselas el pasado día 24 de enero. Como ya sabía, este hombre no es un doctor al uso, en tanto en cuanto es más investigador que médico, y su interés para con los enfermos es más científico que humano (en otras palabras, somos fuentes de información, con la cual lleva a cabo sus estudios). Esto es algo que conocía, y me preparé en consecuencia. [He de decir que a sabiendas de esto, yo estoy más que encantado de ser su conejillo de indias! ;-)]
Así pues, sabiendo que la consulta era de sólo 15 minutos, la junté con otra paciente americana y amiga, de manera que pudimos optimizar el tiempo, las preguntas, etc.
La dinámica médico-paciente fue la siguiente: el lunes 24 a las 8:30 am entramos en la consulta. Le llevé los tests más importantes de los últimos 5 años, y a su vez aporté un resumen de tres páginas, con lo principal, en negrita, subrayado, resaltado con amarillo, con azul, etc. De manera que en 1 minuto pudiera tener una idea “clara” de lo que han sido mis últimos 7 años (lo sé, toda una hazaña!). Bien, esto resultó fructífero, pues por los análisis que me prescribió y que pude conocer al día siguiente, me quedó claro que conocía mi caso.
De nuevo, y como ya sabíamos, a este doctor hay que hacerle preguntas, y así lo hicimos, llevándolas escritas. Antes de entrar has de rellenar un breve cuestionario de 2 páginas sobre síntomas, etc. Yo lo llevé cumplimentado de casa. Además, él te hace otras preguntas para completar otro cuestionario.
Como digo, a este doctor hay que escucharle, pero si quieres sacar información, hay que tomar la iniciativa, y así lo hicimos. Fue una conversación bastante interesante, de la cual obtuvimos datos importantes, como relato en inglés es este post:
http://forums.aboutmecfs.org/showthread ... post153331" onclick="window.open(this.href);return false;
En este foro estamos debatiendo cuestiones técnicas, a las que por ahora aquí no les prestamos mucha atención. Lo más interesante a este respecto lo desgloso a continuación:
De los dos polimorfismos que determinan la respuesta individual al GcMAG (Fok1 y Bsm1), el Bsm1 es el más importante.
El doctor nos explicó que no sólo los polimorfismos del gen VDR son determinantes para la respuesta del GcMAF, si no también otro tipo de factores, como pudiese ser el número de linfocitos.
Nos confirmó que sobre el 80% de pacientes estaban mejorando con el GcMAF, y que pronto empezará un estudio a doble ciego contra placebo con varios cientos de pacientes.
Técnicamente él no puede decir que está tratando el XMRV con GcMAF, hasta que no se demuestre eficaz en estudios. Así pues, le pregunté: “Muy bien, no estamos tratando el XMRV, pero con el GcMAF estamos estimulando la respuesta inmune celular, necesaria para combatir la infección por XMRV. Siendo así, ¿es posible esperar que con esta ayuda al organismo podamos devolver el XMRV a su estado latente, y por lo tanto, notar una mejoraría muy significativa?”, y su respuesta fue: SÍ”.
Al ver que yo era positivo para el XMRV por cultivo, y negativo por serología, dijo que, suponiendo que el test de anticuerpos (serología) es fiable (nos explicó que por ahora no lo es para los negativos), tiene lógica, pues corresponde con el patrón que está viendo, esto es, en la gente más enferma, los linfocitos B están más infectados, y por ende no tienen la capacidad para formar suficientes anticuerpos contra XMRV que puedan ser detectados. En otras palabras, que la infección está muy extendida.
Dijo también que costaba más hallar el XMRV en los pacientes más enfermos.
Yendo un poco a mi caso específico, le expliqué cómo tras una quelación demasiado fuerte con DMPS intravenoso, hace 4 años, desarrollé temblores crónicos en las manos, y falta de respiración que me hace requerir clonazepam cada varias horas. Él lo relacionó con mi falta de motilidad intestinal y con la consecuente ausencia de apetito. Dijo que la disbiosis intestinal estaba evitando que ciertas “bacterias buenas” (cuyo nombre he olvidado) sintetizaran serotonina. Así pues, la falta de serotonina explicaría la falta de motilidad, y los temblores, así como otros síntomas del sistema nervioso (creo que aquí también interviene la falta de BH4 por un fallo en la metilación, y la propia excitotoxicidad de la enfermedad, que por otra parte sé que el doctor conoce de sobra). La falta de serotonina como principal causa de mi mermada motilidad cuadra con el hecho de que hace 6 años, cuando tomé antidepresivos ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina), la digestión mejoró al 100% de la noche a la mañana.
Explicar que yo fui con la analítica del XMRV+, por lo que el doctor se centró principalmente en esta infección (creo que está bastante convencido de que el origen del SFC es este virus, o sus “primos hermanos”, los otros MLVs). De esta manera, me prescribió diversos tests de sangre, orina y heces, que los realicé en la clínica, y además me mandó hacerme una endoscopia con biopsia estomacal (que me realizaré pronto en Valencia y mandaré a los laboratorios REDLabs), pues quiere buscar en el tejido estomacal distintos virus, incluyendo de nuevo el XMRV, y el resto de retrovirus asociados hasta la fecha con el SFC (MLVs). Explicar aquí que cuando no encuentra el XMRV, pero ve el patrón infeccioso del mismo en el paciente, está buscándolo en biopsias de estómago. No sé los resultados, pero imagino que pronto lo publicará.
Nos comentó también que él y su equipo ya habían descubierto cómo actúa el XMRV, pudiendo ser esto, por lo que yo entendí, su ciclo de reproducción, su mecanismo patológico, cómo infecta las células, etc. Dijo que no era dependiente de las hormonas como se ha estado diciendo hasta ahora, y a mi pregunta de si podía compartir esta información con nosotros, nos contestó que no, pues era propiedad intelectual de la Universidad, y que será publicado en su momento, en unos 10 meses. En todo caso, me quedé con una sensación de satisfacción, pues se le notaba muy confiado en lo que decía, y entusiasmado con los nuevos conocimientos que tenía.
Bien, en varias semanas, y de vuelta a mi caso particular, el doctor recibirá mis resultados, y me mandará el tratamiento oportuno, probablemente incluyendo Nexavir, quizás Artusenate (ambos antivíricos que actúan de forma sinérgica con el GcMAF), y posiblemente antibióticos específicos para el intestino, de encontrar infecciones bacterianas importantes.
¿Cómo estoy respondiendo al GcMAF?
Lo sé, lo mejor para el final, que si no nadie llega hasta aquí! ;-) La primera inyección me la administraron en la clínica (media dosis por si acaso reaccionaba), y me fue imposible discernir si el agotamiento extremo se debió a ella, o al viaje. Lo que sí fue evidente es que se me fue el apetito incluso más de lo habitual (es decir, de 0 a -10).
Este pasado martes me administraron ya en Valencia la segunda inyección (intravenosa), y aunque he experimentado algunas sutilezas, creo que es importante mentarlas:
El martes, día de la inyección, fui solo a la clínica conduciendo media hora ida y otra media vuelta. Esto desde que tomo el LDN puedo hacerlo, aunque me supone un gran esfuerzo. Después llegué a casa, y tras comer, dormí una siesta. Aquí es donde noté el cambio, y no le di importancia hasta hoy que me ha ocurrido lo mismo: Lo normal en una persona sana, es que las adrenales no le dejen dormir una siesta de más de 1.5-2 horas. Bien, desde luego éste no es mi caso, pues por la tarde, si no lo evito, podría dormir 7 horas.
El cambio es que tras 1 hora, me desperté de la siesta, podría decir que “recuperado”, y me fui al gimnasio. Allí experimenté el siguiente cambio sutil: Normalmente cuando voy al gimnasio, me encuentro muy mal, voy “a rastras”, y sólo tras media hora de esforzarme mucho, noto que la adrenalina me sube, y me noto "mejor" (sólo levanto pesas, pues no puedo hacer aeróbico). En esta ocasión, noté que desde el principio de la sesión estaba “bien”, y estuve sobre 2 horas estable, sin la sensación de que estaba “tirando de adrenalina”.
Hoy he ido otra vez a la clínica a extraerme sangre para controlar los niveles de vitamina D y calcio, pues ambos pueden subir hasta niveles tóxicos con el GcMAF, e igualmente he querido acudir solo. He ido con esta paciente y amiga americana que se hospeda en mi casa mientras sigue el mismo tratamiento con GcMAF, y tras sacarnos sangre y comer algo, hemos decidido ir a Valencia a hacer unas gestiones (vivo en un pueblo a media hora). El caso es que he estado conduciendo 3 horas en total, he llegado a casa exhausto, he comido, y de nuevo me he acostado la siesta, y para mi sorpresa, me he vuelto a despertar tras 1.5 horas, y más o menos “recuperado”. Esto no lo recuerdo desde que estaba sano. Esto por supuesto significa una mejora en el eje HPA, pues además la calidad del sueño creo que está mejorando también (es muy pronto para aseverarlo).
Como efectos secundarios es bastante clara una estimulación inmune, en forma de ganglios inflamados, y mayor mucosidad. Además la excitotoxicidad está aumentando de forma patente, pues necesito tomar más del doble de clonazepam.
Hasta aquí puedo contar, que no es poco :-) Como digo, pequeñas sutilezas, que espero se materialicen en cambios plausibles y notorios.
Seguiré contando en este hilo conforme vaya experimentando cambios, para bien o para mal.
Saludos,
Sergio
Disculpad la demora en contaros mi experiencia con el inicio del tratamiento con GcMAF, pero el viaje a Bruselas fue muy duro, y además quería disponer de más datos para poder reportarlos.
Explicaros que acudí a ver al Dr. De Meirleir a la clínica Himmunitas de Bruselas el pasado día 24 de enero. Como ya sabía, este hombre no es un doctor al uso, en tanto en cuanto es más investigador que médico, y su interés para con los enfermos es más científico que humano (en otras palabras, somos fuentes de información, con la cual lleva a cabo sus estudios). Esto es algo que conocía, y me preparé en consecuencia. [He de decir que a sabiendas de esto, yo estoy más que encantado de ser su conejillo de indias! ;-)]
Así pues, sabiendo que la consulta era de sólo 15 minutos, la junté con otra paciente americana y amiga, de manera que pudimos optimizar el tiempo, las preguntas, etc.
La dinámica médico-paciente fue la siguiente: el lunes 24 a las 8:30 am entramos en la consulta. Le llevé los tests más importantes de los últimos 5 años, y a su vez aporté un resumen de tres páginas, con lo principal, en negrita, subrayado, resaltado con amarillo, con azul, etc. De manera que en 1 minuto pudiera tener una idea “clara” de lo que han sido mis últimos 7 años (lo sé, toda una hazaña!). Bien, esto resultó fructífero, pues por los análisis que me prescribió y que pude conocer al día siguiente, me quedó claro que conocía mi caso.
De nuevo, y como ya sabíamos, a este doctor hay que hacerle preguntas, y así lo hicimos, llevándolas escritas. Antes de entrar has de rellenar un breve cuestionario de 2 páginas sobre síntomas, etc. Yo lo llevé cumplimentado de casa. Además, él te hace otras preguntas para completar otro cuestionario.
Como digo, a este doctor hay que escucharle, pero si quieres sacar información, hay que tomar la iniciativa, y así lo hicimos. Fue una conversación bastante interesante, de la cual obtuvimos datos importantes, como relato en inglés es este post:
http://forums.aboutmecfs.org/showthread ... post153331" onclick="window.open(this.href);return false;
En este foro estamos debatiendo cuestiones técnicas, a las que por ahora aquí no les prestamos mucha atención. Lo más interesante a este respecto lo desgloso a continuación:
De los dos polimorfismos que determinan la respuesta individual al GcMAG (Fok1 y Bsm1), el Bsm1 es el más importante.
El doctor nos explicó que no sólo los polimorfismos del gen VDR son determinantes para la respuesta del GcMAF, si no también otro tipo de factores, como pudiese ser el número de linfocitos.
Nos confirmó que sobre el 80% de pacientes estaban mejorando con el GcMAF, y que pronto empezará un estudio a doble ciego contra placebo con varios cientos de pacientes.
Técnicamente él no puede decir que está tratando el XMRV con GcMAF, hasta que no se demuestre eficaz en estudios. Así pues, le pregunté: “Muy bien, no estamos tratando el XMRV, pero con el GcMAF estamos estimulando la respuesta inmune celular, necesaria para combatir la infección por XMRV. Siendo así, ¿es posible esperar que con esta ayuda al organismo podamos devolver el XMRV a su estado latente, y por lo tanto, notar una mejoraría muy significativa?”, y su respuesta fue: SÍ”.
Al ver que yo era positivo para el XMRV por cultivo, y negativo por serología, dijo que, suponiendo que el test de anticuerpos (serología) es fiable (nos explicó que por ahora no lo es para los negativos), tiene lógica, pues corresponde con el patrón que está viendo, esto es, en la gente más enferma, los linfocitos B están más infectados, y por ende no tienen la capacidad para formar suficientes anticuerpos contra XMRV que puedan ser detectados. En otras palabras, que la infección está muy extendida.
Dijo también que costaba más hallar el XMRV en los pacientes más enfermos.
Yendo un poco a mi caso específico, le expliqué cómo tras una quelación demasiado fuerte con DMPS intravenoso, hace 4 años, desarrollé temblores crónicos en las manos, y falta de respiración que me hace requerir clonazepam cada varias horas. Él lo relacionó con mi falta de motilidad intestinal y con la consecuente ausencia de apetito. Dijo que la disbiosis intestinal estaba evitando que ciertas “bacterias buenas” (cuyo nombre he olvidado) sintetizaran serotonina. Así pues, la falta de serotonina explicaría la falta de motilidad, y los temblores, así como otros síntomas del sistema nervioso (creo que aquí también interviene la falta de BH4 por un fallo en la metilación, y la propia excitotoxicidad de la enfermedad, que por otra parte sé que el doctor conoce de sobra). La falta de serotonina como principal causa de mi mermada motilidad cuadra con el hecho de que hace 6 años, cuando tomé antidepresivos ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina), la digestión mejoró al 100% de la noche a la mañana.
Explicar que yo fui con la analítica del XMRV+, por lo que el doctor se centró principalmente en esta infección (creo que está bastante convencido de que el origen del SFC es este virus, o sus “primos hermanos”, los otros MLVs). De esta manera, me prescribió diversos tests de sangre, orina y heces, que los realicé en la clínica, y además me mandó hacerme una endoscopia con biopsia estomacal (que me realizaré pronto en Valencia y mandaré a los laboratorios REDLabs), pues quiere buscar en el tejido estomacal distintos virus, incluyendo de nuevo el XMRV, y el resto de retrovirus asociados hasta la fecha con el SFC (MLVs). Explicar aquí que cuando no encuentra el XMRV, pero ve el patrón infeccioso del mismo en el paciente, está buscándolo en biopsias de estómago. No sé los resultados, pero imagino que pronto lo publicará.
Nos comentó también que él y su equipo ya habían descubierto cómo actúa el XMRV, pudiendo ser esto, por lo que yo entendí, su ciclo de reproducción, su mecanismo patológico, cómo infecta las células, etc. Dijo que no era dependiente de las hormonas como se ha estado diciendo hasta ahora, y a mi pregunta de si podía compartir esta información con nosotros, nos contestó que no, pues era propiedad intelectual de la Universidad, y que será publicado en su momento, en unos 10 meses. En todo caso, me quedé con una sensación de satisfacción, pues se le notaba muy confiado en lo que decía, y entusiasmado con los nuevos conocimientos que tenía.
Bien, en varias semanas, y de vuelta a mi caso particular, el doctor recibirá mis resultados, y me mandará el tratamiento oportuno, probablemente incluyendo Nexavir, quizás Artusenate (ambos antivíricos que actúan de forma sinérgica con el GcMAF), y posiblemente antibióticos específicos para el intestino, de encontrar infecciones bacterianas importantes.
¿Cómo estoy respondiendo al GcMAF?
Lo sé, lo mejor para el final, que si no nadie llega hasta aquí! ;-) La primera inyección me la administraron en la clínica (media dosis por si acaso reaccionaba), y me fue imposible discernir si el agotamiento extremo se debió a ella, o al viaje. Lo que sí fue evidente es que se me fue el apetito incluso más de lo habitual (es decir, de 0 a -10).
Este pasado martes me administraron ya en Valencia la segunda inyección (intravenosa), y aunque he experimentado algunas sutilezas, creo que es importante mentarlas:
El martes, día de la inyección, fui solo a la clínica conduciendo media hora ida y otra media vuelta. Esto desde que tomo el LDN puedo hacerlo, aunque me supone un gran esfuerzo. Después llegué a casa, y tras comer, dormí una siesta. Aquí es donde noté el cambio, y no le di importancia hasta hoy que me ha ocurrido lo mismo: Lo normal en una persona sana, es que las adrenales no le dejen dormir una siesta de más de 1.5-2 horas. Bien, desde luego éste no es mi caso, pues por la tarde, si no lo evito, podría dormir 7 horas.
El cambio es que tras 1 hora, me desperté de la siesta, podría decir que “recuperado”, y me fui al gimnasio. Allí experimenté el siguiente cambio sutil: Normalmente cuando voy al gimnasio, me encuentro muy mal, voy “a rastras”, y sólo tras media hora de esforzarme mucho, noto que la adrenalina me sube, y me noto "mejor" (sólo levanto pesas, pues no puedo hacer aeróbico). En esta ocasión, noté que desde el principio de la sesión estaba “bien”, y estuve sobre 2 horas estable, sin la sensación de que estaba “tirando de adrenalina”.
Hoy he ido otra vez a la clínica a extraerme sangre para controlar los niveles de vitamina D y calcio, pues ambos pueden subir hasta niveles tóxicos con el GcMAF, e igualmente he querido acudir solo. He ido con esta paciente y amiga americana que se hospeda en mi casa mientras sigue el mismo tratamiento con GcMAF, y tras sacarnos sangre y comer algo, hemos decidido ir a Valencia a hacer unas gestiones (vivo en un pueblo a media hora). El caso es que he estado conduciendo 3 horas en total, he llegado a casa exhausto, he comido, y de nuevo me he acostado la siesta, y para mi sorpresa, me he vuelto a despertar tras 1.5 horas, y más o menos “recuperado”. Esto no lo recuerdo desde que estaba sano. Esto por supuesto significa una mejora en el eje HPA, pues además la calidad del sueño creo que está mejorando también (es muy pronto para aseverarlo).
Como efectos secundarios es bastante clara una estimulación inmune, en forma de ganglios inflamados, y mayor mucosidad. Además la excitotoxicidad está aumentando de forma patente, pues necesito tomar más del doble de clonazepam.
Hasta aquí puedo contar, que no es poco :-) Como digo, pequeñas sutilezas, que espero se materialicen en cambios plausibles y notorios.
Seguiré contando en este hilo conforme vaya experimentando cambios, para bien o para mal.
Saludos,
Sergio
, ojalá sea este el tratamiento que te ayude.Mantennos informados,aunque vayamos siguiendo tus progresos a traves del foro de Cort, no es lo mismo...muchos besos para ti y recuerdos para tu amiga.
