Neuroestimulación del nervio vago
Publicado: 21 Mar 2021, 18:33
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Síndrome de fatiga crónica: examen del impacto de las infecciones.
El síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica, o SFC, es una enfermedad a largo plazo que se caracteriza por un cansancio extremo, además de una serie de otras molestias. Los investigadores han luchado por encontrar un origen identificable para esta enfermedad debilitante y, como resultado, ha demostrado ser difícil de tratar.
Comprender la causa raíz del CFS para cada paciente no es simple, esto se debe en parte a la dificultad en el diagnóstico, ya que los síntomas que componen el CFS a veces se pueden atribuir a la depresión, la ansiedad, el insomnio u otras condiciones con las que estos síntomas se superponen. Esto ha causado debate sobre el CFS y una tendencia a atribuir estos síntomas a una causa psicológica en lugar de a una causa biológica. Sin embargo, un nuevo análisis de sangre en investigación ha demostrado hasta ahora una precisión del 100% en la distinción de individuos con CFS[1] y ahora hay un consenso entre los científicos de investigación de que el CFS es un reflejo de una respuesta inmune subyacente, probablemente una reacción hacia infecciones.
Hace unos años, un informe publicado por la Academia Nacional Americana de Medicina[1] reforzó esa idea de infecciones que desencadenan síntomas de CFS. La evidencia presentada en el informe coincidió con un documento de hipótesis anterior de Michael VanElzakker[2]. En este artículo, VanElzakker teorizó que el CFS puede surgir de la infección del nervio vago, una visión significativa que nos ayuda a avanzar hacia la búsqueda de un tratamiento eficaz de la enfermedad.
El papel del nervio vago
El nervio vago tiene un papel principal en la regulación de la inmunidad y la respuesta inflamatoria. Es una parte integral de la red inmunitaria más grande (conocido como el reflejo inflamatorio) que ayuda al cuerpo a combatir infecciones y mantenerse saludable.
Una vez que el sistema inmunitario detecte una infección, se enviarán señales al cerebro a través del nervio vago para obtener una respuesta adecuada. Parte de esta respuesta natural es la generación de fatiga, síntomas parecidos a la gripe o dolor para ralentizar el cuerpo a cambio de un buen descanso. Históricamente, estas reacciones nos han ayudado a recuperarnos de la infección, pero cuando la fuente infecciosa está en o muy cerca del nervio vago, se cree que las señales neuronales se transmiten constantemente. Esto podría explicar por qué ciertas personas se sienten crónicamente fatigadas[1].
Aptecido como la Hipótesis de Infección del Nervio Vago, VanElzakker sugirió que una infección de cualquier naturaleza, ya sea viral o bacteriana, haría que el nervio vago mejorara erróneamente las señales de fatiga para el sistema nervioso central[2][3].
Lo más interesante es que la infección que podría desencadenar esta cascada de inflamación no tiene que ser grave, solo necesita estar cerca de las células gliales (un tipo de células de soporte) que rodean el nervio vago. Al detectar la presencia de la infección, las células gliales liberarán citocinas proinflamatorias y otros compuestos que funcionan como señales para el cerebro.
Fue esta vía de señalización la que pudo conducir a una respuesta de fatiga patológicamente exagerada. Como las infecciones pueden ser pequeñas y localizarse para el nervio vago, los análisis de sangre convencionales pueden no ser lo suficientemente sensibles como para sugerir una infección en pacientes con SFC. Además, en estudios en animales cuando se extirpa el nervio vago, no hay un "comportamiento de enfermedad" observable cuando se responde a la infección[2]. Esto fortalece la idea de que el nervio vago infectado está íntimamente involucrado en el CFS.
La hipótesis propuesta por VanElzakker también fue repetida en parte por otro destacado científico, Turhan Canli, que estuvo de acuerdo con el papel del nervio vago en el CFS, pero creía que clases específicas de patógenos podrían dirigirse al sistema nervioso de una manera que condujera causalmente a síntomas depresivos comúnmente vistos en el comportamiento de enfermedad.
Depresión: la hermana gemela del síndrome de fatiga crónica
También es importante discutir los paralelos entre la depresión y el CFS, ya que las dos condiciones comparten muchas vías clave que sustentan sus orígenes. Hay pruebas empíricas sólidas que apoyan la noción de que la manifestación tanto de la depresión como del SFC puede ser aportada por anomalías en las vías inflamatorias, oxidativas y nitrosativas (IO&NS)[3]. En otras palabras, hay una extraña superposición entre la depresión, la inflamación y el CFS que apenas estamos empezando a entender.
Se cree que la activación crónica del sistema inmunitario impulsa la activación de las vías de estrés oxidativo y nitrosativo (O&NS) mucho después de que se haya eliminado la infección inicial. La activación sostenida de esta vía causa más daño y provoca la posterior liberación de compuestos proinflamatorios en una gran cantidad señalizada a través del nervio vago. Las acciones combinadas del sistema inmunitario, la vía O&NS y los daños resultantes son responsables de los síntomas distintivos del CFS[4].
La comprensión allana el camino hacia el tratamiento.
Como el CFS es complejo, es poco probable que un solo tratamiento ayude a todos los individuos, sin embargo, basándose en la comprensión del papel del nervio vago en la condición, hay nueva evidencia que apoya la idea de que estimular el nervio vago puede ayudar a aliviar los síntomas del CFS. Se ha demostrado que estimular el nervio vago activa vías antiinflamatorias[5] que pueden contrarrestar las señales inflamatorias y posteriores de fatiga enviadas al cerebro.
En un estudio reciente publicado por investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur, se demostró que los pacientes con SFC tenían una disminución de la actividad vagal y una variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) significativamente menor en comparación con los voluntarios sanos. Este nivel más bajo de VFC se correlacionó con la velocidad de rendimiento cognitivo de los pacientes[6].
Para abordar esta deficiencia, hay un creciente cuerpo de evidencia científica que apunta a los efectos beneficiosos del uso de estimulación del nervio vago transcutáneo (tVNS) para aumentar la VFC, mejorar el tono vagal e intentar reducir la respuesta inmune crónica que conduce a los síntomas de fatiga que caracterizan al CFS.
Parasym está trabajando con investigadores líderes mundiales en esta área para entender cómo el SNSV puede beneficiar a las personas con SFC. Con esta nueva investigación Parasym espera brindar un mejor tratamiento a este trastorno inmovilizador.
Síndrome de fatiga crónica: examen del impacto de las infecciones.
El síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica, o SFC, es una enfermedad a largo plazo que se caracteriza por un cansancio extremo, además de una serie de otras molestias. Los investigadores han luchado por encontrar un origen identificable para esta enfermedad debilitante y, como resultado, ha demostrado ser difícil de tratar.
Comprender la causa raíz del CFS para cada paciente no es simple, esto se debe en parte a la dificultad en el diagnóstico, ya que los síntomas que componen el CFS a veces se pueden atribuir a la depresión, la ansiedad, el insomnio u otras condiciones con las que estos síntomas se superponen. Esto ha causado debate sobre el CFS y una tendencia a atribuir estos síntomas a una causa psicológica en lugar de a una causa biológica. Sin embargo, un nuevo análisis de sangre en investigación ha demostrado hasta ahora una precisión del 100% en la distinción de individuos con CFS[1] y ahora hay un consenso entre los científicos de investigación de que el CFS es un reflejo de una respuesta inmune subyacente, probablemente una reacción hacia infecciones.
Hace unos años, un informe publicado por la Academia Nacional Americana de Medicina[1] reforzó esa idea de infecciones que desencadenan síntomas de CFS. La evidencia presentada en el informe coincidió con un documento de hipótesis anterior de Michael VanElzakker[2]. En este artículo, VanElzakker teorizó que el CFS puede surgir de la infección del nervio vago, una visión significativa que nos ayuda a avanzar hacia la búsqueda de un tratamiento eficaz de la enfermedad.
El papel del nervio vago
El nervio vago tiene un papel principal en la regulación de la inmunidad y la respuesta inflamatoria. Es una parte integral de la red inmunitaria más grande (conocido como el reflejo inflamatorio) que ayuda al cuerpo a combatir infecciones y mantenerse saludable.
Una vez que el sistema inmunitario detecte una infección, se enviarán señales al cerebro a través del nervio vago para obtener una respuesta adecuada. Parte de esta respuesta natural es la generación de fatiga, síntomas parecidos a la gripe o dolor para ralentizar el cuerpo a cambio de un buen descanso. Históricamente, estas reacciones nos han ayudado a recuperarnos de la infección, pero cuando la fuente infecciosa está en o muy cerca del nervio vago, se cree que las señales neuronales se transmiten constantemente. Esto podría explicar por qué ciertas personas se sienten crónicamente fatigadas[1].
Aptecido como la Hipótesis de Infección del Nervio Vago, VanElzakker sugirió que una infección de cualquier naturaleza, ya sea viral o bacteriana, haría que el nervio vago mejorara erróneamente las señales de fatiga para el sistema nervioso central[2][3].
Lo más interesante es que la infección que podría desencadenar esta cascada de inflamación no tiene que ser grave, solo necesita estar cerca de las células gliales (un tipo de células de soporte) que rodean el nervio vago. Al detectar la presencia de la infección, las células gliales liberarán citocinas proinflamatorias y otros compuestos que funcionan como señales para el cerebro.
Fue esta vía de señalización la que pudo conducir a una respuesta de fatiga patológicamente exagerada. Como las infecciones pueden ser pequeñas y localizarse para el nervio vago, los análisis de sangre convencionales pueden no ser lo suficientemente sensibles como para sugerir una infección en pacientes con SFC. Además, en estudios en animales cuando se extirpa el nervio vago, no hay un "comportamiento de enfermedad" observable cuando se responde a la infección[2]. Esto fortalece la idea de que el nervio vago infectado está íntimamente involucrado en el CFS.
La hipótesis propuesta por VanElzakker también fue repetida en parte por otro destacado científico, Turhan Canli, que estuvo de acuerdo con el papel del nervio vago en el CFS, pero creía que clases específicas de patógenos podrían dirigirse al sistema nervioso de una manera que condujera causalmente a síntomas depresivos comúnmente vistos en el comportamiento de enfermedad.
Depresión: la hermana gemela del síndrome de fatiga crónica
También es importante discutir los paralelos entre la depresión y el CFS, ya que las dos condiciones comparten muchas vías clave que sustentan sus orígenes. Hay pruebas empíricas sólidas que apoyan la noción de que la manifestación tanto de la depresión como del SFC puede ser aportada por anomalías en las vías inflamatorias, oxidativas y nitrosativas (IO&NS)[3]. En otras palabras, hay una extraña superposición entre la depresión, la inflamación y el CFS que apenas estamos empezando a entender.
Se cree que la activación crónica del sistema inmunitario impulsa la activación de las vías de estrés oxidativo y nitrosativo (O&NS) mucho después de que se haya eliminado la infección inicial. La activación sostenida de esta vía causa más daño y provoca la posterior liberación de compuestos proinflamatorios en una gran cantidad señalizada a través del nervio vago. Las acciones combinadas del sistema inmunitario, la vía O&NS y los daños resultantes son responsables de los síntomas distintivos del CFS[4].
La comprensión allana el camino hacia el tratamiento.
Como el CFS es complejo, es poco probable que un solo tratamiento ayude a todos los individuos, sin embargo, basándose en la comprensión del papel del nervio vago en la condición, hay nueva evidencia que apoya la idea de que estimular el nervio vago puede ayudar a aliviar los síntomas del CFS. Se ha demostrado que estimular el nervio vago activa vías antiinflamatorias[5] que pueden contrarrestar las señales inflamatorias y posteriores de fatiga enviadas al cerebro.
En un estudio reciente publicado por investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur, se demostró que los pacientes con SFC tenían una disminución de la actividad vagal y una variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) significativamente menor en comparación con los voluntarios sanos. Este nivel más bajo de VFC se correlacionó con la velocidad de rendimiento cognitivo de los pacientes[6].
Para abordar esta deficiencia, hay un creciente cuerpo de evidencia científica que apunta a los efectos beneficiosos del uso de estimulación del nervio vago transcutáneo (tVNS) para aumentar la VFC, mejorar el tono vagal e intentar reducir la respuesta inmune crónica que conduce a los síntomas de fatiga que caracterizan al CFS.
Parasym está trabajando con investigadores líderes mundiales en esta área para entender cómo el SNSV puede beneficiar a las personas con SFC. Con esta nueva investigación Parasym espera brindar un mejor tratamiento a este trastorno inmovilizador.