Investigaciones publicadas en Otoño'19

trastevere
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Investigaciones publicadas en Otoño'19

Mensaje por trastevere » 27 Oct 2019, 21:11


Vink, Vink-Niese (2019) Rehabilitación laboral y retiro médico para pacientes con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica. Una revisión y evaluación de las estrategias de diagnóstico]. Diagnóstico (Basilea, Suiza)

La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica conduce a un deterioro funcional grave y discapacidad laboral en un número considerable de pacientes. La mayoría de los pacientes que logran continuar o regresar al trabajo, trabajan a tiempo parcial en lugar de a tiempo completo en un trabajo físicamente menos exigente.

El pronóstico en términos de volver al trabajo es malo si los pacientes han estado en baja por enfermedad por más de dos o tres años. Ser mayor y estar más enfermo cuando se enferma se asocia con un peor resultado laboral.

La terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual no restablecen la capacidad de trabajar. En consecuencia, muchos pacientes eventualmente serán retirados médicamente dependiendo de los requisitos de la política de jubilación, el progreso que se ha logrado desde que se enfermaron en combinación con la gravedad de sus discapacidades en comparación con el tipo de trabajo que realizan o se les ofrece hacer.

Sin embargo, hay una cosa que los médicos de salud ocupacional y otros médicos pueden hacer para tratar de prevenir la incapacidad crónica y severa en ausencia de tratamientos efectivos. Los pacientes que reciben un período de descanso forzado desde el inicio tienen el mejor pronóstico. Además, quienes trabajan o vuelven a trabajar no deberían verse obligados a hacer más de lo que pueden para tratar de prevenir recaídas, bajas por enfermedad a largo plazo y jubilación médica.

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31547009
http://dx.doi.org/10.3390/diagnostics9040124


Joung, Lee, Cho, Lee, Ahn, Son (2019) La eficacia y seguridad del mielofilo, una mezcla de extracto de etanol de Astragali Radix y Salviae Radix, para el síndrome de fatiga crónica: un ensayo clínico aleatorizado. Fronteras en farmacología

Antecedentes: existe una gran demanda de productos terapéuticos para tratar el síndrome de fatiga crónica (SFC), aunque existen limitaciones. El mielofilo, que es una combinación de extractos de Astragali Radix y Salviae Miltiorrhizae Radix, se ha utilizado clínicamente para tratar los trastornos relacionados con la fatiga en Corea del Sur. Realizamos un ensayo clínico aleatorizado y controlado de Myelophil en pacientes con SFC y evaluamos su eficacia y seguridad en dos hospitales.

Métodos: Inscribimos a 98 participantes (M: 38, F: 60) con SFC en un ensayo de fase 2 de mielofilo oral (2 g diarios) o placebo durante 12 semanas. El punto final primario fue un cambio en la escala de fatiga de Chalder, según lo puntuado por una escala de calificación numérica (NRS). Los puntos finales secundarios incluyeron cambios en la escala analógica visual, la escala de severidad de fatiga (FSS) y la encuesta de salud de forma corta de 36 ítems (SF-36). Los biomarcadores del estrés oxidativo y las citocinas se evaluaron mediante análisis de sangre.

Resultados: Noventa y siete participantes (48 en el grupo Myelophil y 49 en el grupo placebo) completaron el ensayo. Un análisis de todos los participantes mostró que Myelophil mejoró ligeramente los síntomas de fatiga en comparación con los del placebo, pero este efecto no fue estadísticamente significativo (p> 0.05 para el NRS, VAS, FSS y SF-36). Por el contrario, un análisis de la subpoblación (53 participantes, M: 24, F: 29) con síntomas graves (≥63, valor medio de NRS del total de participantes) mostró una mejora estadísticamente significativa en los síntomas de fatiga en el grupo Myelophil en comparación con el placebo. (p <0.05 para NRS, FSS y SF-36). No hubo cambios significativos en los biomarcadores para el estrés oxidativo y las citocinas antes o después del tratamiento. No se observó respuesta adversa relacionada con mielófilos durante el ensayo.

Conclusión: Estos resultados respaldan la hipótesis de que Myelophil puede ser un candidato terapéutico para controlar el SFC y proporcionar la justificación de su progresión a un ensayo clínico de fase 3. Registro de ensayos clínicos: www.ClinicalTrials.gov, identificador KCT0002317.

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 46924/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31551788
http://dx.doi.org/10.3389/fphar.2019.00991



Wostyn (2019) El adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa de la retina en el síndrome de fatiga crónica como un posible biomarcador ocular de la disfunción del sistema linfático subyacente. Hipótesis médicas

Estimado editor


En un artículo reciente publicado en Medical Hypotheses , mi colega y yo especulamos que la disfunción glifática, que causa la acumulación tóxica en el sistema nervioso central, puede ser responsable de al menos algunos casos de síndrome de fatiga crónica (SFC) [1] . Además, postulamos que la desviación del líquido cefalorraquídeo, como la derivación lumboperitoneal, puede ser beneficiosa para este subgrupo de pacientes al restaurar el transporte glifático y la eliminación de desechos del cerebro. En este contexto, sería útil tener un biomarcador predictivo que pueda identificar a los pacientes con SFC que son buenos candidatos para este tratamiento específico. Por las razones que se analizan a continuación, creo que el adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa retiniana (RNFL) puede ser un signo de disfunción subyacente del sistema glifático en enfermedades neurodegenerativas que resultan de la toxicidad de las proteínas.

La evidencia acumulada indica la existencia de un sistema glifático en el nervio óptico [2] , análogo al sistema glifático descrito en el cerebro. Ahora, un nuevo estudio de Song et al. [3]subraya la importancia del canal de agua aquaporin-4 (AQP4), que es un rasgo característico del sistema glifático, para la salud de la retina y el nervio óptico. Este estudio reveló que la eliminación del receptor β del hígado X del genoma del ratón provocó la pérdida de las células ganglionares de la retina (RGC), la reducción de RNFL y la acumulación de beta-amiloide en la retina, que fue precedida por la pérdida de la expresión de AQP4 y la activación microglial en El nervio óptico. Los autores concluyeron que la pérdida de RGC fue secundaria a la degeneración del nervio óptico y que la neuritis óptica en estos ratones fue causada por la pérdida de expresión de AQP4. Dado el papel fundamental de AQP4 en el transporte glifático, creo que la función reducida de depuración del sistema glifático mediada por AQP4 podría ser un factor que contribuya a explicar el adelgazamiento de RNFL en este estudio.

Teniendo en cuenta lo anterior, considero razonable sugerir que el adelgazamiento de RNFL puede ocurrir en un subgrupo de pacientes con SFC en el que puede servir como un biomarcador ocular de la disfunción del sistema glifático subyacente. Esta hipótesis obviamente necesita confirmación de futuras investigaciones.

Sinceramente tuyo,

Peter Wostyn, MD

Declaración de interés en competencia

El Dr. Peter Wostyn es el inventor de una solicitud de patente pendiente relacionada con el tratamiento del síndrome de fatiga crónica que utiliza procedimientos de derivación del líquido cefalorraquídeo y el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina como un biomarcador de la disfunción del sistema linfático subyacente.

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31622921
http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109416
Última edición por trastevere el 27 Oct 2019, 22:25, editado 1 vez en total.

trastevere
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Parte 2

Mensaje por trastevere » 27 Oct 2019, 21:54


van Campen, Riepma, Visser (2019) Ensayo abierto de gotas nasales de vitamina B12 en adultos con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica: comparación de respondedores y no respondedores. Fronteras en farmacología

Introducción: Un estudio reciente informó un efecto favorable de las inyecciones de vitamina B12 / soporte oral de ácido fólico en pacientes con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC). Recientemente, se desarrollaron gotas nasales de vitamina B12 como alternativa a las inyecciones de vitamina B12. Como no hay datos disponibles sobre la eficacia de esta formulación, estudiamos los niveles séricos de vitamina B12, la escala de actividad física del RAND-36, el número de pasos en un medidor de actividad y las escalas de fatiga y concentración de los cuestionarios CIS20r, antes y después de 3 meses de tratamiento en pacientes con EM / SFC.

Métodos y resultados: Cincuenta y un pacientes completaron todas las mediciones. Cuarenta y cuatro eran mujeres. La edad media fue de 42 años y la duración media de la enfermedad fue de 16 años. Los niveles medios de vitamina B12 antes del tratamiento fueron 328 (244-429) pmol / l, y 973 (476-1,476) pmol / l después del tratamiento. Treinta y cuatro pacientes informaron una respuesta favorable al tratamiento. En los que no respondieron, solo se observó un pequeño pero significativo aumento en los niveles de vitamina B12. Por el contrario, en los respondedores, el número de pasos, la escala de actividad física del RAND-36 y los niveles séricos de vitamina B12 aumentaron significativamente. La escala de fatiga CIS20r disminuyó significativamente, y la escala de concentración CIS20r no cambió.

Conclusiones: la administración de gotas nasales de vitamina B12 produjo un aumento significativo en los niveles séricos de vitamina B12 y, por lo tanto, puede ser eficaz. Este estudio piloto sugiere que las gotas nasales pueden usarse como una alternativa a las inyecciones porque dos tercios de los pacientes con EM / SFC informaron un efecto positivo, acompañado de un mayor número de pasos, la mejora de la escala de funcionamiento físico RAND-36 y la fatiga CIS20r escala, y un aumento significativo en los niveles séricos de vitamina B12. Copyright © 2019 van Campen, Riepma y Visser.

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 64214/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31616305
https://www.mdpi.com/2075-4418/9/4/124/htm


O'Callaghan, Miller (2019) Trastornos de neuroinflamación exacerbados por factores estresantes ambientales. Metabolismo: clínico y experimental

La neuroinflamación es una condición caracterizada por la elaboración de mediadores proinflamatorios dentro del sistema nervioso central. La neuroinflamación se ha convertido en un tema dominante en la neurociencia contemporánea debido a su asociación con estados de enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.

Si bien la neuroinflamación a menudo se asocia con daño al SNC, también puede ocurrir en ausencia de neurodegeneración, por ejemplo, en asociación con una infección sistémica. La respuesta inflamatoria de "fase aguda" a las lesiones o infecciones de los tejidos provoca un "comportamiento de enfermedad" impulsado por la neuroinflamación, es decir, una constelación de síntomas caracterizados por pérdida de apetito, fiebre, dolor muscular, fatiga y problemas cognitivos.

Típicamente, El comportamiento de enfermedad acompaña a una respuesta inflamatoria que se resuelve rápidamente y sirve para restaurar la homeostasis del cuerpo. Sin embargo, los trastornos recurrentes y, a veces, crónicos del comportamiento de la enfermedad pueden ocurrir en ausencia de una causa subyacente o neuropatología concomitante.

Aquí, revisamos la enchepalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), la enfermedad de la Guerra del Golfo (GWI) y el quimiocerebro como ejemplos de tales trastornos y proponemos que pueden ser exacerbados y quizás iniciados por una variedad de estresores ambientales. Diversos factores estresantes ambientales pueden alterar el eje hipotalámico pituitario suprarrenal (HPA) y contribuir al grado y la duración de una variedad de enfermedades impulsadas por neuroinflamación.

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31610852
http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2019.153951



Maes, Rodriguez, Morris (2019) ¿Está en el horizonte un análisis de sangre de diagnóstico para el síndrome de fatiga crónica? Revisión experta de diagnóstico molecular

[...] Opinion de los expertos

La mayoría, si no todos, los biomarcadores de ME / CFS son biomarcadores de la ruta, aunque se delinearon algunos biomarcadores etiológicos o predisponentes. Estos biomarcadores indican las múltiples vías inmunes, oxidativas y metabólicas que sustentan la fisiopatología de ME / CFS. Sin embargo, hasta ahora, no se podrían desarrollar biomarcadores de diagnóstico, tratamiento o estadificación y, por lo tanto, la investigación futura debería desarrollar esos tipos de biomarcadores que empleen modelos de minería de datos con biomarcadores de las vías descritas aquí como variables de entrada. Además, se deben modelar algoritmos de fenotipo de vía que se puedan usar para diagnosticar dimensiones de síntomas validadas por biomarcadores, que incluyen fatiga discapacitante, deficiencias cognitivas, malestar post-esfuerzo, síntomas similares a la fibromialgia y síndrome del intestino irritable.

Con todo, un nuevo análisis de sangre de diagnóstico ME / CFS útil para hacer el diagnóstico de ME / CFS aún no está en el horizonte. El camino a seguir es desarrollar criterios de diagnóstico adecuados basados ​​en el aprendizaje automático y combinar biomarcadores y fenotipos clínicos en fenotipos de vía utilizando técnicas de aprendizaje automático

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31617771
http://dx.doi.org/10.1080/14737159.2020.1681976


Friedman, Bateman, Bested, Nahle (2019) Avances en la investigación y atención clínica ME / CFS. Fronteras en pediatría

Avances en la investigación y atención clínica de EM / SFCfocos Encefalomielitis mialgica / Síndrome de fatiga crónica (EM / SFC): una enfermedad difamada, estigmatizada y poco investigada, que carece de una prueba clínica definitiva y objetiva para su diagnóstico, y tratamientos paliativos y curativos definitivos. Unos pocos médicos valientes intentan aliviar el sufrimiento de los afectados. Confían en los síntomas de los pacientes para guiarlos. Los médicos pueden proporcionar alivio sintomático y mejorar los parámetros fisiológicos y metabólicos anormales de los pacientes interviniendo para hacer que este último se acerque a los límites normales. Documentado para ser más gravemente incapacitante que el VIH-SIDA, ME / CFS recibe fondos inquietantemente escasos en los Estados Unidos y en todo el mundo. Los pacientes con EM / SFC constituyen una población identificable y desatendida que necesita el reconocimiento que los elevaría de su actual, estado de paciente desatendido o no atendido en la corriente principal de la atención médica en todo el mundo. ME / CFS es una enfermedad común en todo el mundo, que afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mundial. [...]

Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 59795/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31620406
http://dx.doi.org/10.3389/fped.2019.00370

trastevere
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Parte 3

Mensaje por trastevere » 22 Nov 2019, 16:04


Eaton-Fitch, du Preez, Cabanas, Staines, Marshall-Gradisnik (2019) Una revisión sistemática del perfil de las células asesinas naturales y la función citotóxica en la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica. Revisiones sistemáticas 8 (1) 279

Abstracto
La función citotóxica de células asesinas naturales (NK) comprometida es una característica bien documentada y consistente de la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC). Sin embargo, otros resultados evaluados en células NK de pacientes con EM / SFC siguen siendo equívocos.

El objetivo de este estudio fue realizar una revisión sistemática de la literatura sobre el fenotipo de células NK, la expresión del receptor, la producción de citoquinas y la citotoxicidad en pacientes con EM / SFC y determinar la idoneidad como modelo para EM / SFC.

Se realizaron búsquedas sistemáticas en las bases de datos Medline (EBSCOHost), Scopus, EMBASE y PubMed para obtener artículos relevantes publicados entre 1994 y marzo de 2018. Esta revisión incluyó estudios que examinaron las características de las células NK en pacientes con EM / SFC en comparación con HC después de la administración de criterios específicos de inclusión y exclusión .

Los resultados secundarios incluyeron análisis genéticos en células NK aisladas o evaluación de la calidad de vida. La evaluación de calidad se completó utilizando la lista de verificación Downs and Black además de la lista de verificación del Instituto Joanna Briggs. Diecisiete publicaciones elegibles se incluyeron en esta revisión. Todos los estudios fueron estudios observacionales de casos y controles. De estos, 11 investigaron la citotoxicidad de las células NK, 14 investigaron el fenotipo de las células NK y los perfiles de los receptores, tres examinaron la producción de citocinas de las células NK, seis investigaron los niveles de proteína lítica de las células NK y cuatro investigaron la desgranulación de las células NK.

La citotoxicidad de células NK deterioradas siguió siendo el informe inmunológico más consistente en todas las publicaciones. Otros resultados investigados diferían entre los estudios. Un hallazgo consistente entre todos los documentos incluidos en esta revisión fue la citotoxicidad de las células NK deterioradas, lo que sugiere que es un modelo celular confiable y apropiado para la investigación continua en pacientes con EM / SFC. También se informaron aberraciones en los niveles de proteína lítica de células NK.

Aunque se recomienda investigación adicional, la investigación actual proporciona una base para investigaciones posteriores. Es posible que las anormalidades de las células NK se puedan usar para caracterizar un subconjunto de ME / CFS debido a la heterogeneidad de la enfermedad en sí y los hallazgos entre los estudios que investigan características específicas de la función NK.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31727160
http://dx.doi.org/10.1186/s13643-019-1202-6


Cabanas, Muraki, Staines, Marshall-Gradisnik (2019) La naltrexona restaura la función potencial de los canales iónicos de 3 receptores de melastatina deteriorados en células asesinas naturales de pacientes con síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis crónica. Fronteras en inmunología 10 () 2545

Abstracto
La encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una enfermedad grave a largo plazo y debilitante de causa desconocida caracterizada por dolor crónico y fatiga, deterioro de la memoria y la concentración, e inflamación.

La hipótesis de EM / SFC implica una función deteriorada del canal iónico potencial del receptor transitorio de melastatina 3 (TRPM3), que afecta la señalización de calcio y las funciones de células asesinas naturales (NK).

Actualmente, las sustancias llamadas opioides, agonistas de los receptores opioides mu (μ) (μOR), son los analgésicos más potentes disponibles clínicamente para las personas que sufren de dolor fuerte o duradero característico de EM / SFC. Se ha informado que μOR inhibe específicamente TRPM3 y se expresa en células inmunes donde juegan un papel inmunomodulador e inmunosupresor.

El clorhidrato de naltrexona (NTX) actúa como un antagonista del μOR, negando así la función inhibitoria de este receptor de opioides en TRPM3. Por lo tanto, comprender el mecanismo de acción para NTX en la regulación y modulación de la función del canal TRPM3 en las células NK proporcionará información importante para el desarrollo de intervenciones terapéuticas efectivas para ME / CFS.

Se usó la técnica de pinzamiento de parche de células enteras para medir la actividad de TRPM3 en células NK estimuladas con Interleucina-2 (IL-2) y tratadas con NTX durante 24 h en ocho pacientes con EM / SFC y 8 ​​controles sanos emparejados por edad y sexo, después de modulación con un agonista de TRPM3, sulfato de pregnenolona (PregS), NTX y un antagonista de TRPM3, ononetina.

Confirmamos la función alterada de TRPM3 en pacientes con EM / SFC mediante investigaciones electrofisiológicas en células NK estimuladas con IL-2 después de la modulación con PregS y ononetina. En tono rimbombante, La actividad del canal TRPM3 se restableció en células NK estimuladas con IL-2 aisladas de pacientes con ME / CFS después de la incubación durante 24 h con NTX.

Además, demostramos que NTX no actúa como un agonista al acoplar directamente en el canal de iones TRPM3. El antagonista opioide NTX tiene el potencial de negar la función inhibitoria de los receptores opioides en TRPM3 en células NK de pacientes con EM / SFC, lo que resulta en la remodelación de las señales de calcio, lo que a su vez afectará las funciones celulares, lo que respalda la hipótesis de que NTX puede tener potencial de uso como tratamiento para ME / CFS.

Nuestros resultados demuestran, por primera vez, y en base a la nueva electrofisiología de pinza de parche, posibles intervenciones farmacoterapéuticas en EM / SFC.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 34647/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31736966
http://dx.doi.org/10.3389 /fimmu.2019.02545



(2019)Corrección: el síndrome de fatiga crónica no identificado / encefalomielitis mialgica (CFS / ME) es una causa importante de ausencia escolar: resultados de vigilancia de clínicas escolares. BMJ abierto 9 (11) e000252corr1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31712351
http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2011-000252corr1


Parslow, Shaw, Haywood, Crawley (2019) Desarrollando y probando una nueva medida de resultado informada por el paciente para el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Mialgica (SFC / EM) pediátrico: entrevistas cognitivas con niños. Diario de resultados informados por el paciente 3 (1) 67

Resumen
Hay una falta de medidas de resultado derivadas del paciente y específicas del niño para capturar qué resultados de salud son importantes para los niños con síndrome de fatiga crónica / encefalopatía mialgica (SFC / EM). Desarrollamos una nueva Medida de resultados informados por el paciente (PROM) para el SFC / EM pediátrico a través de la investigación cualitativa con niños. Este estudio tuvo como objetivo probar previamente la nueva medida a través de entrevistas cognitivas con niños con SFC / EM.

Se realizaron entrevistas cognitivas en hogares de niños o por Skype. El método de la Prueba de Entrevista en Tres Pasos (TSTI) se usó para evaluar la calidad del borrador PROM con niños con SFC / EM para identificar problemas con el contenido inicial y el diseño y modificaciones de la prueba en rondas de entrevistas posteriores. Los niños fueron muestreados a propósito de un único servicio pediátrico especializado en SFC / EM en Inglaterra. Participaron veinticuatro niños y sus padres. Consideraron que la nueva medida capturaba cuestiones relevantes para su condición y la preferían a las medidas genéricas que completaron en la evaluación clínica. Se realizaron cambios en el contenido del artículo y la redacción, el marco de tiempo y las opciones de respuesta y se probaron a través de tres rondas de entrevistas. Las entrevistas cognitivas identificaron problemas con el borrador PROM, lo que nos permitió hacer cambios y luego confirmar la aceptabilidad en niños de 11-18 años.

Se requieren más entrevistas cognitivas con niños de 8 a 10 años para examinar la aceptabilidad y la validez del contenido y proporcionar evidencia de cortes relacionados con la edad de la nueva PROM para cumplir con los estándares de la FDA. Este estudio demuestra la validez de contenido de la nueva medida como relevante y aceptable para niños con SFC / EM.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31707635
http://dx.doi.org/10.1186/s41687-019-0156-8



Lacerda, Geraghty, Kingdon, Palla, Nacul (2019) Un análisis de regresión logística de factores de riesgo en la patogénesis ME / CFS. BMC neurología 19 (1) 275

Resumen
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una enfermedad compleja, cuya causa exacta sigue sin estar clara. Se ha propuesto una amplia gama de factores de riesgo que ayudan a comprender la posible patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, hay poca consistencia para muchas asociaciones de factores de riesgo, por lo tanto, realizamos un estudio exploratorio de factores de riesgo utilizando datos de los participantes del Biobanco ME / CFS del Reino Unido.

Reportamos asociaciones de factores de riesgo en EM / SFC en comparación con participantes con esclerosis múltiple y controles sanos. Este fue un estudio transversal de 269 personas con EM / SFC, incluidas 214 con síntomas leves / moderados y 55 con síntomas graves, 74 personas con esclerosis múltiple (EM) y 134 controles sanos, que fueron reclutados de los servicios de salud primaria y secundaria. . Los datos se recopilaron de los participantes mediante un cuestionario escrito estandarizado. Los análisis de datos consistieron en análisis de regresión univariante y multivariable (por niveles de proximidad al inicio de la enfermedad).

Una historia de resfriados frecuentes (OR = 8.26, P <= 0.001) e infecciones (OR = 25.5, P = 0.015) antes del inicio fueron los factores más fuertes asociados con un mayor riesgo de EM / SFC en comparación con los controles sanos. Ser soltero (OR = 4.41, P <= 0.001), tener ingresos más bajos (OR = 3.71, P <= 0.001) y antecedentes familiares de ansiedad se asocia con un mayor riesgo de EM / SFC en comparación con los controles sanos solamente (OR = 3.77, P <0.001). Historia de resfriados frecuentes (OR = 6.31, P <0.001) e infecciones antes del inicio de la enfermedad (OR = 5.12, P = 0.005), soltero (OR = 3.66, P = 0.003) y con ingresos más bajos (OR = 3.48, P = 0.001), están asociados con un mayor riesgo de EM / SFC que la EM.
Los casos graves de EM / SFC se asociaron con una menor edad de inicio de EM / SFC (OR = 0,63, P = 0,022) y antecedentes familiares de enfermedad neurológica (OR = 6,1, P = 0,001).

Se encontraron diferencias notables en los perfiles de riesgo entre ME / CFS y controles sanos, ME / CFS y MS, y ME / CFS leve-moderado y severo. Sin embargo, encontramos cierta superposición proporcional en las asociaciones de riesgo entre todas las cohortes. La diferencia más notable entre ME / CFS y MS en nuestro estudio es un historial de infección reciente antes del inicio de la enfermedad. Incluso reconociendo que nuestros resultados están limitados por la elección de los factores que seleccionamos para investigar, nuestros hallazgos son consistentes con la creciente evidencia que se ha publicado sobre el papel potencial de las infecciones en la patogénesis de EM / SFC, incluidos los resfriados / gripe comunes .


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31699051
http://dx.doi.org/10.1186/s12883-019-1468-2

trastevere
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Registrado: 13 Mar 2017, 20:48

Parte 4

Mensaje por trastevere » 23 Nov 2019, 07:17


Nelson, Bahl, Buckley, Thomson, Davison (2019) Evidencia de regulación autónoma cardíaca alterada en la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica: una revisión sistemática y un metanálisis. Medicina 98 (43) e17600

Resumen
La encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una afección compleja sin biomarcadores de diagnóstico confiables. Los estudios han demostrado evidencia de disfunción autonómica en pacientes con EM / SFC, pero los resultados han sido equívocos. Los parámetros de la frecuencia cardíaca (FC) pueden reflejar cambios en la función autónoma en individuos sanos; sin embargo, esto no se ha evaluado exhaustivamente en ME / CFS. Se realizó una búsqueda sistemática en la base de datos de literatura de casos y controles. Se realizó un metanálisis para determinar las diferencias en los parámetros de FC entre los pacientes con EM / SFC y los controles. Sesenta y cuatro artículos fueron incluidos en la revisión sistemática. Los parámetros de FC evaluados en pacientes con EM / SFC y los controles se agruparon en diez categorías: FC en reposo (HR), FC máxima (FCmáx), FC durante el ejercicio submáximo, Las diferencias en los parámetros de FC identificados por el metanálisis indican que los pacientes con EM / SFC han alterado la regulación cardíaca autónoma en comparación con los controles sanos. Estas alteraciones en los parámetros de la FC pueden ser sintomáticos de la afección.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31651868
http://dx.doi.org/10.1097/MD.0000000000017600


Natelson, Lin, Lange, Khan, Stegner, Unger (2019) El efecto de los diagnósticos médicos y psiquiátricos comórbidos en el síndrome de fatiga crónica. Anales de medicina () 1-18

Resumen
Determinar si la presencia de síndromes médicamente inexplicables o diagnósticos psiquiátricos coexistentes afecta la frecuencia de los síntomas, la gravedad o el deterioro de la actividad en el síndrome de fatiga crónica. Pacientes con síndrome de fatiga crónica secuencial que se presentan en una práctica clínica.

Los participantes se sometieron a una entrevista de diagnóstico psiquiátrico y fueron evaluados por fibromialgia, síndrome del intestino irritable y / o sensibilidad química múltiple. El diagnóstico psiquiátrico actual y de por vida fue común (68%) aumentando la fatiga mental / salud, pero no otras variables de enfermedad y no con el diagnóstico de otros síndromes médicamente inexplicables. El 81% de los pacientes tenían al menos una de estas afecciones y aproximadamente un tercio tenía los tres síndromes coexistentes. El diagnóstico psiquiátrico no se asoció con su diagnóstico.

El aumento del número de estas afecciones inexplicables se asoció con un aumento en el deterioro de la función física, el dolor y las tasas de incapacidad para trabajar. Los pacientes con síndrome de fatiga crónica deben ser evaluados para las condiciones psiquiátricas actuales debido a su impacto en la calidad de vida del paciente, pero no actúan como un multiplicador de síntomas de la enfermedad. Otros síndromes inexplicables médicamente coexistentes son más comunes que las comorbilidades psiquiátricas en pacientes que se presentan para la evaluación de fatiga médicamente inexplicable y también están más asociados con una mayor discapacidad y el número y la gravedad de los síntomas. Mensajes clave

Cuando los médicos ven a pacientes con fatiga médicamente inexplicable, a menudo infieren que esta enfermedad se debe a un problema psiquiátrico subyacente. Este artículo muestra que la presencia de diagnósticos psiquiátricos coexistentes no afecta ningún aspecto de la fenomenología de la fatiga médicamente inexplicable, también conocida como síndrome de fatiga crónica. Por lo tanto, el estado psiquiátrico no es un contribuyente causal importante al SFC. En contraste, la presencia de otros síndromes médicamente inexplicables [síndrome del intestino irritable; fibromialgia y / o sensibilidad química múltiple] tienen un impacto en la enfermedad de modo que cuanto más coexistan, más cargas relacionadas con la salud tiene el paciente.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31642345
http://dx.doi.org/10.1080/07853890.2019.1683601



Ryabkova, Churilov, Shoenfeld (2019) Neuroinmunología: ¿cuál es el papel de la autoinmunidad, la neuroinflamación y la neuropatía por fibras pequeñas en la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica y los eventos adversos después de la vacunación contra el virus del papiloma humano? Revista internacional de ciencias moleculares

Resumen
La fibromialgia es un trastorno caracterizado por dolor crónico generalizado y síntomas no dolorosos, como fatiga, disautonomía y trastornos cognitivos y del sueño. Su patogenia y tratamiento continúan siendo objeto de debate. Destacamos el papel de tres mecanismos: autoinmunidad, neuroinflamación y neuropatía de fibra pequeña, en la patogénesis de la enfermedad. Se muestra que estos mecanismos están estrechamente interrelacionados (también a nivel molecular), y la revisión considera la implementación de esta relación en la búsqueda de opciones terapéuticas. También prestamos atención al síndrome de fatiga crónica, que se superpone con fibromialgia, y proponemos un concepto de "hipotálamopatía autoinmune" para su patogénesis. Finalmente,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31635218
http://dx.doi.org/10.3390/ijms20205164


Friedberg, Sunnquist, Nacul (2019) Repensando el estándar de atención para la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica. Revista de medicina interna general

Durante más de dos décadas, el estándar de atención para la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) ha sido la terapia cognitiva conductual (TCC) y la terapia de ejercicio gradual (GET). Ambas intervenciones habían sido recomendadas por los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU. Y las directrices del NICE del Reino Unido. La intervención conductual como estándar clínico recibió un impulso considerable con el ensayo PACE de 5 millones de libras, un gran ensayo aleatorizado de brazos múltiples de TCC y GET lanzado en 2007. 2Este ensayo financiado por el gobierno británico tenía la intención de responder definitivamente si tales intervenciones fueron beneficiosas en ME / CFS. En sus publicaciones de 2011 y 2013, los autores del ensayo PACE anunciaron con amplia publicidad que 22% de sus pacientes se habían "recuperado" y 59-61% habían mejorado clínicamente en las intervenciones de TCC y GET. 2 , 3

En términos más generales, múltiples revisiones de la literatura han informado que estas terapias no solo son efectivas para mejorar la fatiga y, en menor medida, la función física en EM / SFC, sino también seguras. 4 , 5 , 6 Parece obvio que una buena atención clínica de estos pacientes incluiría estas intervenciones conductuales. Pero, una mirada más cercana a estos ensayos ha generado muchas preocupaciones sobre su aplicabilidad a estos pacientes. Esta perspectiva examina críticamente sus hallazgos y discute de manera más general la literatura de intervención conductual en ME / CFS. Finalmente, describimos brevemente un enfoque clínico pragmático para estos pacientes a menudo marginados.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31637650
http://dx.doi.org/10.1007/s11606-019-05375-y



Paredes, Cantillo, Candido, Knezevic (2019) Una asociación de serotonina con trastornos del dolor y su modulación por estrógenos. Revista internacional de ciencias moleculares 20 (22)

Abstracto
Las hormonas ováricas juegan un papel importante en la percepción del dolor y son responsables, al menos en parte, de las diferencias de umbral de dolor entre los sexos.

La modulación del dolor y su percepción están mediadas por cambios neuroquímicos en varias vías, que afectan tanto el sistema nervioso central como el periférico. Uno de los neurotransmisores más estudiados relacionados con los trastornos del dolor es la serotonina. El estrógeno puede modificar la síntesis y el metabolismo de la serotonina, promoviendo un aumento general en sus efectos tónicos.

Los estudios que evalúan la relación entre la serotonina y los trastornos como el síndrome del intestino irritable, la fibromialgia, la migraña y otros tipos de dolor de cabeza sugieren un claro impacto de este neurotransmisor, lo que aumenta el interés en la serotonina como un posible objetivo terapéutico futuro.

Esta revisión de la literatura describe la importancia de sustancias como la serotonina y las hormonas ováricas en la percepción del dolor e ilustra la relación entre esas dos y su influencia directa en la presentación de las afecciones relacionadas con el dolor mencionadas anteriormente. Además, revisamos las vías y los receptores implicados en cada trastorno. Finalmente, el objetivo era estimular la investigación farmacológica futura para evaluar experimentalmente el potencial de los moduladores de la serotonina y las hormonas ováricas como agentes terapéuticos para regular el dolor en subpoblaciones específicas.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31731606
http://dx.doi.org/10.3390/ijms20225729

trastevere
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Parte 5

Mensaje por trastevere » Hoy, 04:12


La relación etiológica entre el desequilibrio y la intolerancia ortostática en pacientes con encefalomielitis mialgica

ANTECEDENTES:
La intolerancia ortostática (OI) causa una reducción marcada en las actividades de la vida diaria en pacientes con encefalomielitis mialgica (EM) o síndrome de fatiga crónica. Se cree que la mayoría de los síntomas de OI están relacionados con la hipoperfusión cerebral y la activación simpática. Debido a que la estabilidad postural es un elemento esencial de la tolerancia ortostática, el desequilibrio puede estar involucrado en la etiología de la OI.

MÉTODOS Y RESULTADOS:
El estudio incluyó a 44 pacientes con EM (hombres, 11 y mujeres, 33; edad media, 37 ± 9 años), que se sometieron a exámenes neurológicos y pruebas de pie y sentado de 10 minutos. Los síntomas de OI se detectaron en 40 (91%) pacientes y los de intolerancia al estar sentado en 30 (68%). Entre los 40 pacientes con OI, se detectó un desequilibrio con inestabilidad al pararse con los pies juntos y los ojos cerrados, en 13 (32.5%) pacientes y se detectó disfunción hemodinámica durante la prueba de pie en 19 (47.5%); ambos fueron detectados en 7 (17.5%) pacientes. En comparación con 31 pacientes sin desequilibrio, 13 (30%) pacientes con desequilibrio informaron síntomas con mayor frecuencia durante las pruebas de pie (100% frente a 87%, p = 0,43) y sentado (92% frente a 58%, p = 0,06). Varios (46% vs. 3%, p <0.01) pacientes no pudieron completar la prueba de pie de 10 minutos, y algunos (15% vs. 0%, p = 0.15) no pudieron completar la prueba de 10 minutos. Entre los siete pacientes con disfunción hemodinámica durante la prueba de pie y desequilibrio, tres (43%) no pudieron completar la prueba de pie. Entre los 6 pacientes con desequilibrio solamente, 3 (50%) fallaron, mientras que entre los 12 pacientes con disfunción hemodinámica solamente, incluidos 8 pacientes con taquicardia postural ortostática, ninguno (0%, p = 0.02) falló.

CONCLUSIONES
Los pacientes con EM y desequilibrio informaron no solo IO sino también intolerancia al estar sentado. El desequilibrio debe reconocerse como una causa importante de OI y parece ser una causa más influyente de OI que la taquicardia postostática ortostática en pacientes con EM.

https://academic.oup.com/eurheartj/arti ... 11/5596937


Comhaire, Deslypere (2019) Noticias y opiniones sobre la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC): el papel de la comorbilidad y los nuevos tratamientos. Hipótesis médicas 134 () 109444

Resumen
Aunque afecta a muchos miles de pacientes, la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) debe considerarse una enfermedad huérfana, ya que la causa sigue siendo difícil de alcanzar y no hay un tratamiento disponible que pueda proporcionar una cura completa. Existe una visión razonable de la patogénesis de los signos y síntomas, y los tratamientos específicamente dirigidos a procesos inmunológicos, inflamatorios y metabólicos ofrecen alivio a un número creciente de pacientes. Se presta especial atención a la importancia de la comorbilidad que requiere una terapia adecuada. Se obtienen resultados prometedores mediante el tratamiento con metformina, o posiblemente extracto de Momordica charantia, que corregirá la resistencia a la insulina, con Meldonium mejorando el transporte de glucosa a las mitocondrias, con dicloroacetato de sodio que activa la piruvato deshidrogenasa, y con soporte nutracéutico reduciendo el deterioro oxidativo e inflamatorio. Copyright © 2019 Los Autores. Publicado por Elsevier Ltd .. Todos los derechos reservados.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31669858
http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109444



Barnden, Shan, Staines, Marshall-Gradisnik, Finegan, Irlanda, Bhuta (2019) La conectividad intra del tronco encefálico se ve afectada en el síndrome de fatiga crónica. NeuroImage. Clínica 24 () 102045

Resumen
En la encefalomielitis mialgica o el síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), las correlaciones anormales de la resonancia magnética con la gravedad de los síntomas y las medidas autonómicas han sugerido una alteración de la conducción de la señal nerviosa dentro del tronco encefálico. Aquí analizamos las correlaciones de fMRI para probar directamente la conectividad dentro y desde el tronco encefálico. La RM funcional en reposo y funcional (fMRI) se adquirió para 45 ME / CFS (criterio de Fukuda) y 27 controles sanos (HC). Seleccionamos regiones de interés (ROI) del sistema de activación reticular (RAS) del tronco encefálico limitado en función de los hallazgos de resonancia magnética estructural previa en una cohorte ME / CFS diferente (médula rostral bilateral y núcleo cuneiforme del cerebro medio), el núcleo Raphe dorsal y dos ROI subcorticales (subiculo del hipocampo y nucleo intralaminar del tálamo) reportaron tener conexiones cerebrales ricas. Cuando HC y ME / CFS se analizaron por separado, Se detectaron correlaciones significativas para ambos grupos durante el descanso y la tarea, con correlaciones más fuertes durante la tarea que el descanso. En ME / CFS, las conexiones estaban ausentes entre la médula y los núcleos del mesencéfalo, aunque las conexiones del hipocampo con estos núcleos se mejoraron. Cuando se compararon las correlaciones correspondientes de HC y ME / CFS, se detectaron déficits de conectividad ME / CFS dentro del tronco encefálico entre la médula y el núcleo cuneiforme y entre el tronco encefálico y el hipocampo y el tálamo intralaminar, pero solo durante la tarea. En CFS / ME, la conectividad más débil entre algunos núcleos RAS se asoció con una mayor gravedad de los síntomas. Las señales oscilatorias de la neurona RAS facilitan la coherencia en las oscilaciones talamocorticales. Los déficits de conectividad RAS del tallo cerebral pueden explicar los cambios autónomos y disminuir la coherencia oscilatoria cortical que puede afectar la atención, memoria, función cognitiva, calidad del sueño y tono muscular, todos los síntomas de EM / SFC.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31671321
http://dx.doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102045


Eguchi, Fukuda, Kuratsune, Nojima, Nakatomi, Watanabe, Feldstein (2019) Identificación de proteínas de la red de actina, talina-1 y filamina-A, en vesículas extracelulares circulantes como biomarcadores de sangre para la encefalomielitis mialgica humana / síndrome de fatiga crónica. Cerebro, comportamiento e inmunidad ()

Abstracto
La encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es un trastorno grave y debilitante con un amplio espectro de síntomas, que incluyen dolor, depresión y deterioro neurocognitivo. Más de 17 millones de personas en todo el mundo tienen EM / SFC, predominantemente mujeres con un inicio máximo a los 30-50 años. Dado el amplio espectro de síntomas y la etiología poco clara, faltan biomarcadores específicos para el diagnóstico y la estratificación de ME / CFS. Aquí mostramos que las proteínas de la red de actina en las vesículas extracelulares circulantes (EV) ofrecen biomarcadores no invasivos específicos para ME / CFS. Descubrimos que los EV circulantes aumentaron significativamente en pacientes con EM / SFC que se correlacionan con la proteína C reactiva, así como con el potencial antioxidante biológico. El área bajo la curva característica de funcionamiento del receptor para los EV circulantes fue de 0.80, permitiendo un diagnóstico correcto en el 90-94% de los casos de EM / SFC. A partir de dos análisis proteómicos independientes que utilizan EV circulantes de ME / CFS, controles sanos, fatiga crónica idiopática y depresión, las proteínas identificadas de pacientes con ME / CFS están involucradas en la adhesión focal, la regulación esquelética de actina, la vía de señalización PI3K-Akt y Epstein-Barr Infección vírica. En particular, las proteínas de la familia de la talina-1, filamina-A y 14-3-3 fueron las proteínas más abundantes, que representan biomarcadores altamente específicos de ME / CFS. Nuestros resultados identificaron el número de EV circulante y las proteínas específicas de EV como nuevos biomarcadores para diagnosticar ME / CFS, proporcionando información importante sobre los mecanismos patogénicos de ME / CFS.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31759091
http://dx.doi.org/10.1016/j.bbi.2019.11.015La
Última edición por trastevere el 11 Dic 2019, 04:48, editado 2 veces en total.

trastevere
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Parte 6

Mensaje por trastevere » Hoy, 04:35


Sztretye, Dienes, Gönczi, Czirják, Csernoch, Dux, Szentesi, Keller-Pintér (2019) Astaxantina: un tratamiento antioxidante potencialmente mitocondrial dirigido a enfermedades y con el envejecimiento. Medicina oxidativa y longevidad celular 2019 () 3849692

Abstracto
El estrés oxidativo se caracteriza por un desequilibrio entre las especies prooxidantes y antioxidantes, lo que lleva a un daño macromolecular y la interrupción de la señalización redox y el control celular. Es un sello distintivo de varias enfermedades, incluido el síndrome metabólico, el síndrome de fatiga crónica, las enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares, inflamatorias y relacionadas con la edad. Se ha considerado que varios defectos mitocondriales contribuyen al desarrollo del estrés oxidativo y se conocen como los principales mediadores del proceso de envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad. Por lo tanto, los antioxidantes dirigidos a las mitocondrias deberían prevenir o ralentizar estos procesos y prolongar la longevidad. Esta es la razón por la cual los tratamientos antioxidantes se estudian ampliamente y aparecen compuestos cada vez más nuevos con tal efecto. Astaxantina, un carotenoide de xantofila, Es el carotenoide más abundante en los organismos marinos y es uno de los compuestos naturales más potentes con notable actividad antioxidante. Aquí, resumimos sus objetivos antioxidantes, efectos y beneficios en enfermedades y con el envejecimiento.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 78783/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31814873
http://dx.doi.org/10.1155/2019/3849692


Scartozzi, Sunnquist, Jason (2019) Definiciones de casos de encefalomielitis mialgica y síndrome de fatiga crónica: efectos de requerir una reducción sustancial en el funcionamiento. Fatiga: biomedicina, salud y comportamiento 7 (2) 59-68

Abstracto
Las definiciones actuales de casos de encefalomielitis mialgica (EM) y síndrome de fatiga crónica (SFC) requieren que un individuo informe una "reducción sustancial" en los niveles de actividad, en comparación con el funcionamiento premórbido. Sin embargo, se proporciona poca orientación sobre cómo medir estas reducciones, así como sobre qué nivel de reducción debe considerarse 'sustancial', lo que lleva a inconsistencias en la forma en que este criterio se aplica en los entornos de investigación. El presente estudio examinó la influencia del criterio de reducción sustancial en las definiciones de casos. El estudio actual analizó una muestra internacional de conveniencia de 1002 individuos con EM o SFC, 53 controles sanos y 260 controles con otras enfermedades crónicas. Los resultados indicaron que la utilidad del criterio de reducción sustancial varía según la definición de caso, con definiciones de caso más estrictas que no necesitan este criterio para identificar los casos. Estos resultados sugieren que el requisito de una reducción sustancial en el funcionamiento puede ser redundante cuando las definiciones de casos especifican que las personas deben respaldar un conjunto de síntomas centrales a niveles de frecuencia y gravedad específicos.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 84336/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31788347
http://dx.doi.org/10.1080/21641846.2019.1600825


Jammes, Retornaz (2019) Comprender los trastornos neuromusculares en el síndrome de fatiga crónica. F1000 Investigación 8 ()

Abstracto
La insuficiencia muscular se ha demostrado en pacientes con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC). Las herramientas neurofisiológicas demuestran la existencia de fatiga central y periférica en estos pacientes. La fatiga central se deduce de la amplitud reducida de los miopotenciales provocados por la estimulación magnética transcraneal de la corteza motora, así como por la respuesta muscular a las contracciones interpoladas durante esfuerzos fatigantes sostenidos. La característica definitoria de la fatiga periférica es una velocidad de conducción de la membrana muscular deteriorada evaluada por la amplitud reducida y la duración prolongada de los miopotenciales provocados por la estimulación muscular directa. Algunos pacientes con EM / SFC muestran una mayor respuesta al estrés oxidativo al ejercicio. La formación de hidroperóxidos lipídicos en el sarcolema, que altera los flujos iónicos, podría explicar la reducción de la excitabilidad de la membrana muscular y el flujo de salida de potasio que a menudo se mide en estos pacientes. En pacientes con EM / SFC, la formación de proteínas de choque térmico (HSP) también se reduce. Debido a que los HSP protegen las células musculares contra los efectos nocivos de las especies reactivas de oxígeno, la falta de su producción podría explicar el aumento del estrés oxidativo y las alteraciones consecutivas de los mio potenciales que podrían abrir un camino para el tratamiento futuro de ME / CFS.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 83394/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31814961
http://dx.doi.org/10.12688 /f1000research.18660.1


Dai, Zhou, Wang, Zhou, Ji (2019) Eficacia y seguridad de Sijunzi Decoction para el síndrome de fatiga crónica con patrón de deficiencia de bazo: protocolo de estudio para un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Anales de medicina traslacional 7 (20) 587

Abstracto
El síndrome de fatiga crónica (SFC), que se caracteriza por fatiga severa e incapacitante, se ha convertido en un trastorno médico muy preocupado en la práctica clínica. Debido a la etiología poco clara, los tratamientos actuales son sintomáticos o necesitan asistencia de la psicología y la kinesiología. Bajo las condiciones inmaduras en China, muchos pacientes buscarían ayuda de la medicina tradicional china (MTC), en la cual la medicina herbal china (MCH) es una de las principales intervenciones. Sijunzi Decoction (SJZD) es una fórmula clásica y se ha utilizado para mejorar los síntomas de fatiga durante mucho tiempo. Sin embargo, la falta de un ensayo controlado aleatorio rigurosamente diseñado limita su aplicación y generalización en la gestión del SFC. Por lo tanto, diseñamos este ensayo clínico para evaluar la efectividad y seguridad de SJZD para el SFC. Este es un centro único, aleatorizado, ensayo doble ciego controlado con placebo. Doscientos doce pacientes con SFC serán reclutados del público e igualmente asignados al grupo SJZD y al grupo placebo. Según la educación general, estos dos grupos recibirán los medicamentos correspondientes dos veces al día durante 2 meses consecutivos. El período de seguimiento será de 1 mes. El resultado primario será el cambio de puntuación de fatiga de Chalder después del tratamiento. Los resultados secundarios incluyen la subescala de función física de forma corta-36 (SF36-PF), la escala de calificación de deficiencia de bazo, la calidad de vida y las escalas de impresión clínica global autoevaluadas (CGI). Los cuatro ingredientes de SJZD son Renshen (Radix Ginseng), Baizhu (Rhizoma Atractylodis Macrocephalae), Fulin (Poria) y Zhigancao (Radix Glycyrrhizae Preparata), que muestran potencial para aliviar el SFC sobre la base de los estudios disponibles. Los resultados de este ensayo proporcionarán evidencia clínica de alta calidad para la aplicación de SJZD, y esperan respaldar aún más una nueva opción de MTC en el tratamiento del SFC.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 61807/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31807568

trastevere
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Parte 7

Mensaje por trastevere » Hoy, 04:44


Balinas, C., Cabañas, H., Staines, D. et al. Los canales de melastatina 2 con potencial de receptor transitorio se sobreexpresan en pacientes con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica. J Transl Med 17, 401 (2019) doi: 10.1186 / s12967-019-02155-4

Fondo
El síndrome de encefalomielitis mialgica / fatiga crónica (EM / SFC) se caracteriza por una reducción significativa en la citotoxicidad de las células asesinas naturales (NK), un mecanismo estrechamente regulado por el calcio (Ca 2+ ). Curiosamente, la interleucina-2 (IL-2) aumenta la citotoxicidad de las células NK. Los canales de iones potenciales transitorios de melastatina 2 (TRPM2) son fundamentales para la señalización de Ca2 + en las células NK. Esta investigación piloto tuvo como objetivo caracterizar la expresión superficial de TRPM2 y CD38 in vitro en células NK en pacientes con EM / SFC. Esta investigación además examinó el efecto farmacéutico de 8-bromoadenosina fosforibosa (8-Br-ADPR) y N 6 -Benzoiladenosina-3 ', 5′-monofosfato cíclico ( N 6-Bnz-cAMP) sobre la expresión de superficie TRPM2 y CD38 y la citotoxicidad de células NK entre ME / CFS y participantes de control saludable (HC).

Métodos
Diez pacientes con EM / SFC (43.45 ± 12.36) y 10 HC (43 ± 12.27) fueron emparejados por edad y sexo. Las células NK aisladas se marcaron con anticuerpos fluorescentes para determinar la expresión de superficie TRPM2 y CD38 tratada con fármaco y de línea de base en subconjuntos de células NK. Después de la estimulación con IL-2, se midió la citotoxicidad de las células NK después de los tratamientos con fármacos 8-Br-ADPR y N 6 -Bnz-cAMP mediante citometría de flujo.

Resultados
La expresión de la superficie de referencia TRPM2 y CD38 fue significativamente mayor en los subconjuntos de células NK en pacientes con EM / SFC en comparación con los HC. Después de la estimulación con IL-2, la expresión superficial de TRPM2 y CD38 disminuyó únicamente en el subconjunto CD56 Dim CD16 + . El tratamiento con 8-Br-ADPR redujo significativamente la expresión de la superficie TRPM2 en el subgrupo CD56 Bright CD16 Dim / - dentro del grupo ME / CFS. La citotoxicidad celular inicial se redujo significativamente en pacientes con EM / SFC, sin embargo, no se observaron cambios después del tratamiento farmacológico en ninguno de los grupos.

Conclusión
La sobreexpresión de TRPM2 en las células NK puede funcionar como un mecanismo compensatorio para alertar a una desregulación en la homeostasis de Ca 2+ para mejorar la función de las células NK en ME / CFS, como la citotoxicidad de las células NK. Como no se observó mejoría en la citotoxicidad de las células NK dentro del grupo ME / CFS, un deterioro en el canal iónico TRPM2 puede estar presente en pacientes con ME / CFS, lo que resulta en alteraciones en la movilización y afluencia de [Ca 2+ ] i , que es fundamental en impulsando la citotoxicidad de células NK. La expresión diferencial de TRPM2 entre los subtipos de células NK puede proporcionar evidencia de su papel en el patomecanismo que involucra la actividad de citotoxicidad de las células NK en ME / CFS.

http://dx.doi.org/10.21037/atm.2019.09.136


Melvin, A., Lacerda, E., Dockrell, HM et al. Niveles circulantes de GDF15 en pacientes con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica. J Transl Med 17, 409 (2019) doi: 10.1186 / s12967-019-02153-6

Fondo
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una afección debilitante caracterizada por fatiga y malestar post-esfuerzo. Su patogenia es poco conocida. GDF15 es una proteína circulante secretada por las células en respuesta a una variedad de factores estresantes. El receptor para GDF15 se expresa en el cerebro, donde su activación da como resultado un rango de respuestas. Entre las condiciones en las que los niveles circulantes de GDF15 están muy elevados se encuentran los trastornos mitocondriales, donde la fatiga muscular esquelética temprana es un síntoma clave. Presumimos que GDF15 puede representar un marcador de estrés celular en ME / CFS.

Métodos
El GDF15 se midió en suero de pacientes con EM / SFC (n = 150; 100 con síntomas leves / moderados y 50 con síntomas graves), "voluntarios sanos" (n = 150) y una cohorte de pacientes con esclerosis múltiple (n = 50) .

Resultados
El GDF15 circulante permaneció estable en un subconjunto de pacientes con EM / SFC cuando se tomaron muestras en dos ocasiones con un intervalo de ~ 7 meses (RIC 6.7–8.8), 720 pg / ml (IC 95% 625–816) frente a 670 pg / ml (IC 95% 598 –796), P  = 0,5. Los niveles de GDF15 fueron 491 pg / ml en los controles (IC 95% 429-553), 546 pg / ml (IC 95% 478-614) en pacientes con EM, 560 pg / ml (IC 95% 502-617) en leve / moderado Pacientes con EM / SFC y 602 pg / ml (IC 95% 531-674) en pacientes con EM / SFC gravemente afectados. Teniendo en cuenta los posibles factores de confusión, los pacientes con EM / SFC gravemente afectados tenían concentraciones de GDF15 que aumentaron significativamente en comparación con los controles sanos ( P  = 0,01). Los niveles de GDF15 se correlacionaron positivamente ( P  = 0.026) con las puntuaciones de fatiga en ME / CFS.

Conclusiones
La EM / SFC grave se asocia con mayores niveles de GDF15, un biomarcador circulante de estrés celular que aparece estable durante varios meses.

https://doi.org/10.1186/s12967-019-02153-6



Corrección: el síndrome de fatiga crónica (SFC) o la encefalomielitis mialgica (EM) es diferente en niños que en adultos: un estudio de cohortes clínicas del Reino Unido y Holanda. BMJ abierto 9 (11) e008830corr1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31748316
http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2015-008830corr1


Francesca, Tania, Riccardo, Michele, Tania, Pietro, Alessandra (2019) Estrés oxidativo en el entrenamiento físico: la implicación de la inflamación y las señales periféricas. Investigación de radicales libres () 1-301

Abstracto
La evidencia sobre los beneficios para la salud de la actividad física regular está bien establecida. La intensidad del ejercicio es una variable significativa y el entrenamiento estructurado de intervalos de alta intensidad (HIIT) ha demostrado mejorar la salud metabólica de todo el cuerpo y del músculo esquelético en diferentes poblaciones. Por el contrario, la acumulación de fatiga, si no se resuelve, conduce a un exceso de trabajo, síndrome de fatiga crónica (SFC), síndrome de sobreentrenamiento hasta alteraciones de la función endocrina, inmunidad, inflamación sistémica y enfermedades orgánicas con amenaza para la salud. En respuesta a los aumentos temporales del estrés durante el entrenamiento, algunos atletas no pueden mantener una ingesta calórica suficiente, por lo que sufren un balance energético negativo que causa más estrés. La regulación del equilibrio energético es controlada por el sistema nervioso central a través de una interacción elaborada de la señalización que involucra diferentes tejidos como la leptina, la adiponectina y la grelina, que proporcionan una retroalimentación importante al hipotálamo para regular el equilibrio energético. Aunque se requieren especies reactivas de oxígeno inducidas por el ejercicio para la producción de fuerza normal en el músculo, los altos niveles de ROS parecen promover la disfunción contráctil. Sin embargo, un alto nivel de estrés oxidativo puede inducir un aumento en los marcadores inflamatorios y una desregulación en la expresión de adiponectina, leptina y grelina. Aunque se requieren especies reactivas de oxígeno inducidas por el ejercicio para la producción de fuerza normal en el músculo, los altos niveles de ROS parecen promover la disfunción contráctil. Sin embargo, un alto nivel de estrés oxidativo puede inducir un aumento en los marcadores inflamatorios y una desregulación en la expresión de adiponectina, leptina y grelina. Aunque se requieren especies reactivas de oxígeno inducidas por el ejercicio para la producción de fuerza normal en el músculo, los altos niveles de ROS parecen promover la disfunción contráctil. Sin embargo, un alto nivel de estrés oxidativo puede inducir un aumento en los marcadores inflamatorios y una desregulación en la expresión de adiponectina, leptina y grelina.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31762356
http://dx.doi.org/10.1080/10715762.2019.1697438

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