Mi granito de arena sobre la causa del SFC
Publicado: 08 Abr 2017, 15:01
Desde mi condición profana, todo lo que explicas es tal cual, y de hecho la EM/SFC se puede explicar por infecciones intracelulares crónicas. ¿Es el EBV el causante? Es lo que se ha pensado durante décadas, y sería plausible trazar el camino de la infección activa de este herpes virus hasta todos los síntomas de la EM/SFC.
Lo que ocurre es que este virus se halla como sabes en el 95% de la población (igual que el HHV-3, o el HHV-1/2). ¿Qué hace que cause EM/SFC en algunos? ¿Y qué produce que induzca linfoma en otros? Pues lo más plausible es pensar en algo que lo una: pérdida de tolerancia inmune. Estos conceptos son claves para comprenderlo. Éstas son en resumen las 4 funciones del sistema inmune y lo que ocurre si falla:
PÉRDIDA DE DEFENSA A LO PROPIO: Cáncer
PÉRDIDA DE DEFENSA A LO EXTERNO: infecciones
PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO PROPIO: Autoinmunidad
PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO EXTERNO: Alergias
Con esto explicamos por qué una persona que lleva 30 años sana de repente desarrolla EM/SFC. Voy a ponerlo e forma matemática:
EM/SFC = PÉRDIDA DE DEFENSA A LO EXTERNO (inmunosupresión) + PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO PROPIO (sobreactivación inmune)
Que lógicamente podemos sutituir, quedando:
EM/SFC= Infecciones + Autoinmunidad.
Como bien apuntas, hay una excesiva activación Th2 (rama antiinflamatoria, es decir, caracterizada sobre todo por la IL-10 y la TGF-Beta) y una supresión subsecuente de la Th1 y de la Th17 (rama inflamatoria). Este proceso está mantenido por una alta PEG2, IL-17, TGF-beta entre otras moléculas, y como efecto colateral tenemos un exceso de estrés oxidativo y de procesos autoinmunes.
Es importante recalcar que TODAS las infecciones vinculadas con la EM/SFC han estado años en el cuerpo SIN dar problemas... De esto se desprende que el problema no son los patógeno per se, sino la incapacidad para mantenerlos controlados en los nichos donde tanto tiempo habían estado (un ejemplo: el estreptococo BH-A, que en casi todos está en la garganta sin problemas, y en algunos causa fiebre reumática, una enfermedad autoinmune...esto se da porque perdemos tolerancia a la bacteria, y esto desemboca en procesos autoinmunes).
¿Es el EBV el causante de la EM/SFC?. Parece que no por la experiencia. Sí está claro que interviene en el “onset” de la enfermedad, y posiblemente en la patogenia, pero no parece que sea causal. Como los demás herpes virus, todo apunta a que es un patógeno “oportunista”, que se activa al bajar las defensas por una primoinfección.
¿Y por qué perdemos tolerancia ante una primoinfección?: genética, y sobre todo epigenética, es decir, algo hace que no podamos mantenerla a raya... Bien, aquí encontraríamos sobre todo tóxicos (metales como mercurio, aluminio o plomo inhiben enzimas del ciclo de metilación que hacen que no podamos formar CoQ10, por ejemplo, ni glutatión, ni perforinas, ni L-carnitina, ni DNA para que se dupliquen las células imunes...). Tb. Ciertos episodios agudos de inmunouipresión podrían precipitar la expansión de estas infecciones (cuadros infecciosos, accidentes...); por último, podría ocurrir lo mismo si abrimos un canal nuevo que permita la salida de estos patógenos (por ejemplo por una incisión en una operación, que les permita pasar de la faringe a la circulación general...).
Aquí dejo mi pequeña “extensión” a tu fantástica explicación de la etiopatogenia de la EM/SFC. Espero sea útil.
Saludos,
Sergio
Lo que ocurre es que este virus se halla como sabes en el 95% de la población (igual que el HHV-3, o el HHV-1/2). ¿Qué hace que cause EM/SFC en algunos? ¿Y qué produce que induzca linfoma en otros? Pues lo más plausible es pensar en algo que lo una: pérdida de tolerancia inmune. Estos conceptos son claves para comprenderlo. Éstas son en resumen las 4 funciones del sistema inmune y lo que ocurre si falla:
PÉRDIDA DE DEFENSA A LO PROPIO: Cáncer
PÉRDIDA DE DEFENSA A LO EXTERNO: infecciones
PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO PROPIO: Autoinmunidad
PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO EXTERNO: Alergias
Con esto explicamos por qué una persona que lleva 30 años sana de repente desarrolla EM/SFC. Voy a ponerlo e forma matemática:
EM/SFC = PÉRDIDA DE DEFENSA A LO EXTERNO (inmunosupresión) + PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO PROPIO (sobreactivación inmune)
Que lógicamente podemos sutituir, quedando:
EM/SFC= Infecciones + Autoinmunidad.
Como bien apuntas, hay una excesiva activación Th2 (rama antiinflamatoria, es decir, caracterizada sobre todo por la IL-10 y la TGF-Beta) y una supresión subsecuente de la Th1 y de la Th17 (rama inflamatoria). Este proceso está mantenido por una alta PEG2, IL-17, TGF-beta entre otras moléculas, y como efecto colateral tenemos un exceso de estrés oxidativo y de procesos autoinmunes.
Es importante recalcar que TODAS las infecciones vinculadas con la EM/SFC han estado años en el cuerpo SIN dar problemas... De esto se desprende que el problema no son los patógeno per se, sino la incapacidad para mantenerlos controlados en los nichos donde tanto tiempo habían estado (un ejemplo: el estreptococo BH-A, que en casi todos está en la garganta sin problemas, y en algunos causa fiebre reumática, una enfermedad autoinmune...esto se da porque perdemos tolerancia a la bacteria, y esto desemboca en procesos autoinmunes).
¿Es el EBV el causante de la EM/SFC?. Parece que no por la experiencia. Sí está claro que interviene en el “onset” de la enfermedad, y posiblemente en la patogenia, pero no parece que sea causal. Como los demás herpes virus, todo apunta a que es un patógeno “oportunista”, que se activa al bajar las defensas por una primoinfección.
¿Y por qué perdemos tolerancia ante una primoinfección?: genética, y sobre todo epigenética, es decir, algo hace que no podamos mantenerla a raya... Bien, aquí encontraríamos sobre todo tóxicos (metales como mercurio, aluminio o plomo inhiben enzimas del ciclo de metilación que hacen que no podamos formar CoQ10, por ejemplo, ni glutatión, ni perforinas, ni L-carnitina, ni DNA para que se dupliquen las células imunes...). Tb. Ciertos episodios agudos de inmunouipresión podrían precipitar la expansión de estas infecciones (cuadros infecciosos, accidentes...); por último, podría ocurrir lo mismo si abrimos un canal nuevo que permita la salida de estos patógenos (por ejemplo por una incisión en una operación, que les permita pasar de la faringe a la circulación general...).
Aquí dejo mi pequeña “extensión” a tu fantástica explicación de la etiopatogenia de la EM/SFC. Espero sea útil.
Saludos,
Sergio