SFC/EM Investigación

Sanat & Virtual,

La info que puse era sobre las palabras extraoficiales que pronunció el Dr. Davis en un acto de protesta frente a pacientes, entiendo que por eso no eran muy concretas.

Recordad que acaban de empezar con el estudio y faltará mucho más por mirar. Ahora no recuerdo si iban a mirar el cerebro pero no me extrañaría, en cualquier caso todo está interconectado. Lo importante es que hayan encontrado algo significativo tan pronto.

Hoy he leído unas palabras del Dr. Naviaux, por lo visto ha realizado un estudio ( que se publicará a finales de año), en el que han analizado 450 metabolitos en 40 pacientes de SFC/EM vs 40 controles sanos, y parece haber una huella distintiva en l@s pacientes con SFC/EM. La verdad es que no tengo ni idea de qué son los metabolitos, qué relevancia pueden tener y su relación con las mitocondrias (Sergio?? )

Por lo visto quieren replicar los hallazgos con una muestra más grande ( y creo que quieren incluir a pacientes con Lyme Crónico) pero dicen que las diferencias son tan específicas que de confirmarse, habrían encontrado el tan ansiado biomarcador...

El tiempo dirá. Un saludo.

Hola a todos,
Naúfrago, con el permiso de Sergio (que estará ocupado estudiando exámenes finales) te explico lo que es un metabolito. Es un término genérico, ni positivo ni negativo. Llamamos metabolito a cualquier producto que se genere en una reacción de nuestro metabolismo

Virtual, yo me inclino por la teoría mitocondrial sin despreciar otras líneas estudio por lo siguiente. En el momento actual en mi opinión hay que seguir todos los frentes ( mitocondrial, vírico, inmunitario...) como hará Ron Davis. Seguramente la realidad será un compendio de todos e intuyo que habrá alguna otra pieza que todavía no se nos ha ocurrido...tiempo al tiempo.... La idea de que haya una implicación mitocondrial se refuerza con la respuesta positiva a suplementos con Ubiquinol, ribosa, NADH....y el brutal desfallecimiento episódico que padecemos sin fallo demostrable orgánico ( los músculos no presentan alteración, TAC normal, RMN con contraste anodina, analíticas parámetros adecuados...). Por eso el fallo bioquímico mitocondrial podría encajar (carencia de ATP). Este desfallecimiento como tal no ocurre en ninguna otra enfermedad conocida descartando factores como hipoglucemia y demás sí identificados.
Sobre la teoría mitocondrial, te dejo un artículo del Dr. Mario D. Cordero. Es odontólogo ( Sevilla) y su tesis doctoral se centran en la relación entre fibromialgia (y SFC en otros artículos) y el fallo mitocondrial estudiado en fibroblastos.

https://idus.us.es/xmlui/handle/11441/34710" onclick="window.open(this.href);return false;

¿Por qué las biopsias musculares salen negativas? Por qué todavía no sabemos lo que buscamos.

Cerebro y SFC:
El cerebro consume el 20% de energia de nuestro metabolismo basal=en reposo, que aumenta considerablemente cuando se produce actividad cerebral. Es decir que necesita una gran cantidad de energía(ATP) y la necesita muy rápido. Si las mitocondrias del interior de las neuronas presentan un mal funcionamiento, las neuronas no pueden rendir, de ahí nuestra gran fatiga mental.

Bueno, ya digo que hay muchas más variables que desconocemos pero yo creo que el fallo mitocondrial puede ser un factor importante, primario o secundario, eso no lo sabemos pero de algún hilo hay que tirar.....a ver si entre todos desenmarañamos la madeja.

Un abrazo a todos.

María escribió:Hola Virtual
Sí, eso es cierto pero aún así tengo confianza en que el problema no sea exactamente el mismo y sí se pueda suplementar....
Aunque "sólo" se consiguiera un marcador biológico diagnóstico, cambiaría nuestro futuro de manera importante. Los pacientes que están peor tendrían cubiertas sus necesidades: ayudas, suplementos, minusvalías....tarjeta de parking de minusválido ( tal y como estamos me encantaría tener una! ) Todo esto sería un gran salto.
Yo no soy una persona especialmente optimista, soy más realista tirando pesimista ya sabes....pero en este caso mi intuición me inclina hacia el optimismo. (me encanta este emoticono)

Un saludo!

Personalmente, me parece una opción importante para ganar calidad de vida, pero creo que no es suficiente. Yo alargué mi vida laboral 3 años con los suplementos, pero al final acabé encamada y muy grave. Tres años de encamamiento casi absoluto han conseguido que pueda moverme por casa, hacer cosas durante períodos no superiores a 15 minutos, con descansos de varias horas antes y después, poder ir a algún sitio en una silla de ruedas durante un rato, aunque luego lo pago un par de días... vamos, la vidorra padre!

Estoy de acuerdo sin embargo en que puede ser un gran avance por varios motivos: si los suplementos nos entraran por la seguridad social, podríamos mantener la suplementación sin dejarnos un dinero que no nos sobra y, lo que me parece más importante, EMPEZAR la suplementación MUCHO ANTES; y si se reconoce como una miopatía mitocondrial o similar, tal vez sí entiendan que no podemos trabajar como una persona sana y, como decía María, reconocer minusvalías, discapacidades y necesidades especiales (por ejemplo, consiguiendo adaptaciones, tanto de los adultos como de los niños), y entre una cosa y otra evitaríamos llegar a convertirnos en casos tan extremos...

Espero que Davies y su equipo avancen rápido... por ahora, varios de estos equipos están hablando de tener un tratamiento para el SFC en 5 o 10 años... a ver si es verdad.

¿Que sea un problema mitocondrial es compatible con los resultados de los estudios del Rituximab?

¿Qué opináis?

Yo no creo que una cosa excluya a la otra. Hay muchos estudios que encuentran fallos mitocondriales en los SFC. No creo que tenga que ver "estricto senso"... si el SFC fuera estrictamente una enfermedad mitocondrial y nada más, tendríamos un biomarcador definido, y tratamiento (mejor o peor, de acuerdo), igual que otras enfermedades mitocondriales... pero no es así.

Así que no creo que el SFC sea una enfermedad mitocondrial, pero sí que hay una afectación mitocondrial en el SFC, por la causa que sea (un sistema inmune sobreactivado? por un virus? por una bateria (o varias)? - rituximab, ampligen , lyme ¿? ).

En mi caso, en que el SFC apareció tras un linfoma (o tras su tratamiento...) creo que un sistema detox defectuoso (comprobado por análisis genético) dejó campar a la quimio a sus anchas e instalarse en mi sistema, agotando mis mitocondrias, o dificultando la respiración mitocondrial de algún modo hasta que fueron cayendo todos los sistemas en dominó. O tal vez, mi sistema inmune ya estaba "tonto" por algo que causó el cáncer para empezar... véte tú a saber... cuanto más estudio sobre esta enfermedad más duda tengo en si el cáncer fue en realidad un primer "síntoma"

coco escribió:¿Que sea un problema mitocondrial es compatible con los resultados de los estudios del Rituximab?

¿Qué opináis?

Hola coco,
Todo es posible en este momento de la investigación. Para unir todas las piezas podríamos establecer la siguiente teoría:

Predisposición genética_______estímulo desencadenante (virus, bacterias, tóxicos mediambiental...)________ que provoca fallo inmune (fallo linfocitos B)_______los linfocitos B "enfermos" producen anticuerpos antimitocondriales_____fallo mitocondrial.

El Rituximab se está usando también para la cirrosis biliar primaria que está mediada, parece ser, por anticuerpos antimitocondriales: http://www.medicalpress.es/tag/rituximab" onclick="window.open(this.href);return false;

Si esta deducción fuera acertada estaríamos frente a una enfermedad autoinmune en la que la diana serían las mitocondrias. Ya digo, es una teoría.

Un saludo.

El debate es interesante!

Yo sigo haciendo hincapié en que es todo muy prematuro y acaban de empezar. Por lo visto el Dr. Naviaux tiene un estudio pendiente de publicación para este año, con una muestra decente de pacientes y por otro lado Ron Davis ha analizado, basándose en dicho estudio creo yo, los metabolitos en 3 de sus 20 pacientes del estudio de los severamente afectados. Tal y como aparece en la info que ha puesto Eli en este hilo : http://www.sfc-em-investigacion.com/vie ... f=3&t=3884" onclick="window.open(this.href);return false;

Ahora que Naviaux y Davis trabajan juntos, imagino que intentarán ampliar estos hallazgos en una muestra más grande para poder establecer los biomarcadores.

Por otra parte, aunque tenemos asociadas las Mitocondrias a los suplementos de la Dra. Myhill, imagino que lo que se están encontrando no se tratará con dichos suplementos. Además dentro del denominador común que puedan encontrar en forma de biomarcador, parece haber diferencias entre pacientes. Por ejemplo el hijo del Dr. Davis parece tener problemas con el metabolismo de la B1 y otro de los pacientes, con el metabolismo del Triptófano. Así que imagino que los tratamientos tendrán algunas bases comunes y otras individualizadas?

Es mera especulación.... Respecto al Rituximab, es una buena pregunta , pues parece complicado encontrar la relación aunque la teoría de Maria es bonita! Ojalá encajen algún día las piezas. Al menos ahora hay piezas para encajar, es lo bueno de que se esté produciendo esta eclosión de investigaciones de alto nivel, mientras en España se siguen haciendo charlas RIDÍCULAS..

Un saludo!

Sí, sí, la info que ha colgado Eli es interesante, muy interesante..... Posiblemente las reacciones bioquímicas de cada paciente pueden establecer subtipos de enfermos diferentes dentro de la misma patología. Eso en medicina se ve muchas veces.....y más con lo complicada que es esta enfermedad.
Seguiremos leyendo

Veis de utilidad algo como esto ?:

http://www.bioarray.es/es/genetica/pane ... condriales