Aciclovir estudio con mejoramiento en síntomas

[Roberto]

Este estudio presenta cuatro pacientes que padecieron COVID-19 durante mucho tiempo. Cada paciente presentó un síntoma diferente y diverso de COVID-19 prolongado. Cada uno de los síntomas del paciente se resolvió o mejoró mucho al tomar el medicamento antiviral aciclovir.

https://thescipub.com/abstract/ajidsp.2023.39.44

[Roberto]

Un comentario sobre el articulo del aciclovir

𝐍𝐮𝐞𝐯𝐨 𝐚𝐫𝐭𝐢𝐜𝐮𝐥𝐨 𝐪𝐮𝐞 𝐦𝐮𝐞𝐬𝐭𝐫𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐞𝐥 𝐚𝐜𝐢𝐜𝐥𝐨𝐯𝐢𝐫 𝐦𝐞𝐣𝐨𝐫𝐚 𝐥𝐨𝐬 𝐬𝐢𝐧𝐭𝐨𝐦𝐚𝐬 𝐝𝐞 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐧 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃
En un reciente estudio se propone una novedosa teoría sobre el comportamiento del SARS-CoV-2 y cómo este podría estar relacionado con los síntomas persistentes observados en los pacientes con Long COVID: https://thescipub.com/abstract/ajidsp.2023.39.44

"El cuarto paciente tenía daños pulmonares causados por la neumonía COVID-19. 𝐋𝐚𝐬 𝐥𝐞𝐬𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐢𝐧𝐝𝐮𝐜𝐞𝐧 𝐮𝐧𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐞𝐣𝐚 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐝𝐞𝐥 𝐡𝐮𝐞́𝐬𝐩𝐞𝐝 𝐪𝐮𝐞 𝐚𝐥𝐭𝐞𝐫𝐚 𝐥𝐚 𝐡𝐨𝐦𝐞𝐨𝐬𝐭𝐚𝐬𝐢𝐬 𝐝𝐞𝐥 𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐦𝐚 𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐢𝐭𝐚𝐫𝐢𝐨 𝐲 𝐩𝐮𝐞𝐝𝐞 𝐩𝐫𝐞𝐝𝐢𝐬𝐩𝐨𝐧𝐞𝐫 𝐚 𝐥𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐚 𝐢𝐧𝐟𝐞𝐜𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐨𝐩𝐨𝐫𝐭𝐮𝐧𝐢𝐬𝐭𝐚𝐬 𝐲 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚𝐬. Los investigadores del instituto nacional de Salud descubrieron que si las infecciones oportunistas surgen en momentos en los que hay un gran desequilibrio en la homeostasis de la respuesta inmunitaria, el huésped lesionado tendrá un alto riesgo de desarrollar complicaciones asociadas al daño.”

Estos hallazgos sugieren que el SARS-CoV-2 podría comportarse de manera similar al VIH en ciertos aspectos :
"Las zonas con lesiones previas pueden tener un bucle de retroalimentación inmunitaria debilitado que crea una homeostasis inestable y un entorno interno inestable. La respuesta inmunitaria en la zona es insuficiente, y el virus puede aumentar y disminuir, pero no se destruye por completo.
𝐄𝐥 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐫𝐭𝐚𝐦𝐢𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐥 𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃-𝟏𝟗 𝐩𝐚𝐫𝐞𝐜𝐞 𝐬𝐢𝐦𝐢𝐥𝐚𝐫 𝐚𝐥 𝐝𝐞𝐥 𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐕𝐈𝐇 𝐞𝐧 𝐞𝐥 𝐬𝐞𝐧𝐭𝐢𝐝𝐨 𝐝𝐞 𝐪𝐮𝐞 𝐧𝐮𝐧𝐜𝐚 𝐬𝐞 𝐞𝐫𝐫𝐚𝐝𝐢𝐜𝐚 𝐩𝐨𝐫 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐞𝐭𝐨."

Además, el estudio presenta un enfoque sobre cómo el SARS-CoV-2 podría persistir en el cuerpo :7
"Este estudio presenta una nueva teoría sobre el virus COVID-19 secuestrado en el organismo. Las zonas de lesiones previas pueden albergar el virus. 𝐄𝐥 𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐬𝐞 𝐫𝐞𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐚 𝐮𝐧 𝐧𝐢𝐯𝐞𝐥 𝐛𝐚𝐣𝐨 𝐪𝐮𝐞 𝐢𝐧𝐜𝐢𝐭𝐚 𝐮𝐧𝐚 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐜𝐫𝐨́𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐝𝐞 𝐛𝐚𝐣𝐨 𝐧𝐢𝐯𝐞𝐥."

Basándose en estos hallazgos, el estudio propone que el SARS-CoV-2, un virus de ARN de cadena simple, tiene la capacidad de utilizar una transcriptasa inversa para convertir su genoma de ARN en ADN. Una vez formado este ADN, se requeriría una DNA polimerasa para replicarlo. En este escenario teórico, 𝐞𝐥 𝐚𝐜𝐢𝐜𝐥𝐨𝐯𝐢𝐫 , un análogo de guanina que actúa interrumpiendo la replicación del ADN viral en virus como el herpes, podría ser útil.

Sin embargo, es fundamental contrastar estos hallazgos con el conocimiento actual. Hasta la fecha, 𝐧𝐨 𝐡𝐚𝐲 𝐞𝐯𝐢𝐝𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐝𝐞 𝐪𝐮𝐞 𝐞𝐥 𝐒𝐀𝐑𝐒-𝐂𝐨𝐕-𝟐 𝐮𝐭𝐢𝐥𝐢𝐜𝐞 𝐮𝐧𝐚 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐜𝐫𝐢𝐩𝐭𝐚𝐬𝐚 𝐢𝐧𝐯𝐞𝐫𝐬𝐚 𝐨 𝐮𝐧𝐚 𝐃𝐍𝐀 𝐩𝐨𝐥𝐢𝐦𝐞𝐫𝐚𝐬𝐚 (si no es así agradezco información para actualizarme). De hecho, replica su genoma utilizando una RNA polimerasa dependiente de ARN. Esta discrepancia sugiere que, 𝐬𝐢 𝐥𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐜𝐨𝐧 𝐋𝐨𝐧𝐠 𝐂𝐎𝐕𝐈𝐃 𝐦𝐮𝐞𝐬𝐭𝐫𝐚𝐧 𝐦𝐞𝐣𝐨𝐫𝐢́𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐚𝐜𝐢𝐜𝐥𝐨𝐯𝐢𝐫, 𝐩𝐨𝐝𝐫𝐢́𝐚 𝐬𝐞𝐫 𝐦𝐚́𝐬 𝐩𝐫𝐨𝐛𝐚𝐛𝐥𝐞 𝐪𝐮𝐞 𝐬𝐞 𝐝𝐞𝐛𝐚 𝐚 𝐥𝐚 𝐢𝐧𝐡𝐢𝐛𝐢𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐫𝐞𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐡𝐞𝐫𝐩𝐞𝐬𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬, 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐞𝐥 𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐝𝐞 𝐄𝐩𝐬𝐭𝐞𝐢𝐧-𝐁𝐚𝐫𝐫, 𝐦𝐚́𝐬 𝐪𝐮𝐞 𝐚𝐥 𝐒𝐀𝐑𝐒-𝐂𝐨𝐕-𝟐. Estos herpesvirus pueden aprovechar una inmunodeficiencia previa causada por SARS-CoV-2 para infectar tejidos y causar síntomas. Y si la teoría del SARS-CoV-2 con una retrotranscriptasa inversa fuera correcta, el aciclovir sería útil para ambas infecciones.

Es decir, aquellos pacientes con predisposiciones genéticas hacia el SARS-CoV-2 pueden desarrollar una inmunodeficiencia adquirida, específicamente afectando a los linfocitos T CD4. Esta situación podría resultar en un control deficiente sobre las células latentes de otros patógenos, como herpesvirus, incluido el virus de Epstein-Barr (EBV). El EBV, que infecta principalmente linfocitos B, puede migrar en estado latente dentro de estas células hacia tejidos inflamados, estableciéndose en 𝐚𝐠𝐫𝐞𝐠𝐚𝐝𝐨𝐬 𝐥𝐢𝐧𝐟𝐨𝐢𝐝𝐞𝐬 𝐞𝐜𝐭𝐨́𝐩𝐢𝐜𝐨𝐬 creados para manejar esta inflamación. Este comportamiento se asemeja a la táctica del caballo de Troya, aprovechando áreas inflamadas como refugio.

Si estos agregados linfoides ectópicos no son adecuadamente supervisados por el sistema inmunológico, pueden surgir complicaciones. 𝐄𝐬𝐭𝐨 𝐩𝐮𝐞𝐝𝐞 𝐭𝐫𝐚𝐝𝐮𝐜𝐢𝐫𝐬𝐞 𝐞𝐧 𝐬𝐢́𝐧𝐭𝐨𝐦𝐚𝐬 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐨𝐬 𝐜𝐫𝐨́𝐧𝐢𝐜𝐨𝐬, 𝐝𝐞𝐬𝐞𝐧𝐜𝐚𝐝𝐞𝐧𝐚𝐫 𝐞𝐧𝐟𝐞𝐫𝐦𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞𝐬 𝐚𝐮𝐭𝐨𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞𝐬 𝐲, 𝐞𝐧 𝐜𝐚𝐬𝐨𝐬 𝐦𝐚́𝐬 𝐚𝐯𝐚𝐧𝐳𝐚𝐝𝐨𝐬, 𝐩𝐫𝐨𝐠𝐫𝐞𝐬𝐚𝐫 𝐚 𝐜𝐨𝐧𝐝𝐢𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬 𝐜𝐚𝐧𝐜𝐞𝐫𝐨𝐬𝐚𝐬. Un escenario comparable puede observarse en individuos inmunodeprimidos infectados con Helicobacter pylori. La inflamación causada por esta bacteria facilita la llegada de células latentes con EBV al sitio afectado. Si estas células infectadas no son controladas eficazmente, pueden contribuir al desarrollo de carcinomas gástricos.

Por lo que los resultados de este estudio apoyarían nuestra teoría de que algunos de los síntomas de los pacientes con Long COVID y EMsfc están provocados por herpesvirus como el virus de Epstein-Barr. 𝐋𝐢𝐧𝐤 : https://x.com/manruipa/status/1708786834409451832?s=20

Mencionar también que en este escenario estos antivirales solo ayudarían a disminuir los síntomas pero 𝐧𝐨 𝐜𝐮𝐫𝐚𝐧, ya que los antivirales no eliminan células con latencia de EBV que son las que están generando el problema.

Compártelo con otros pacientes para que puedan entender su enfermedad. ¡𝐄𝐥 𝐜𝐨𝐧𝐨𝐜𝐢𝐦𝐢𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐞𝐬 𝐩𝐨𝐝𝐞𝐫!

#COVIDpersistente #EMSFC #autoinmunidad #EncefalomielitisMialgica #salud #Medicina

[coco]

Gracias. Nada nuevo. Es lo que hice yo con el Famciclovir, pruebas los antivirales y si no te hacen nada bueno, que es lo más probable, a otra cosa.

Nuestro problema no es que haya o deje de haber bicho, es la reacción del cuerpo por lo que las cosas que funcionan son las que inmunomodulan.