Mi granito de arena sobre la causa del SFC

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Desde mi condición profana, todo lo que explicas es tal cual, y de hecho la EM/SFC se puede explicar por infecciones intracelulares crónicas. ¿Es el EBV el causante? Es lo que se ha pensado durante décadas, y sería plausible trazar el camino de la infección activa de este herpes virus hasta todos los síntomas de la EM/SFC.

Lo que ocurre es que este virus se halla como sabes en el 95% de la población (igual que el HHV-3, o el HHV-1/2). ¿Qué hace que cause EM/SFC en algunos? ¿Y qué produce que induzca linfoma en otros? Pues lo más plausible es pensar en algo que lo una: pérdida de tolerancia inmune. Estos conceptos son claves para comprenderlo. Éstas son en resumen las 4 funciones del sistema inmune y lo que ocurre si falla:

PÉRDIDA DE DEFENSA A LO PROPIO: Cáncer
PÉRDIDA DE DEFENSA A LO EXTERNO: infecciones
PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO PROPIO: Autoinmunidad
PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO EXTERNO: Alergias

Con esto explicamos por qué una persona que lleva 30 años sana de repente desarrolla EM/SFC. Voy a ponerlo e forma matemática:

EM/SFC = PÉRDIDA DE DEFENSA A LO EXTERNO (inmunosupresión) + PÉRDIDA DE TOLERANCIA A LO PROPIO (sobreactivación inmune)

Que lógicamente podemos sutituir, quedando:

EM/SFC= Infecciones + Autoinmunidad.

Como bien apuntas, hay una excesiva activación Th2 (rama antiinflamatoria, es decir, caracterizada sobre todo por la IL-10 y la TGF-Beta) y una supresión subsecuente de la Th1 y de la Th17 (rama inflamatoria). Este proceso está mantenido por una alta PEG2, IL-17, TGF-beta entre otras moléculas, y como efecto colateral tenemos un exceso de estrés oxidativo y de procesos autoinmunes.

Es importante recalcar que TODAS las infecciones vinculadas con la EM/SFC han estado años en el cuerpo SIN dar problemas... De esto se desprende que el problema no son los patógeno per se, sino la incapacidad para mantenerlos controlados en los nichos donde tanto tiempo habían estado (un ejemplo: el estreptococo BH-A, que en casi todos está en la garganta sin problemas, y en algunos causa fiebre reumática, una enfermedad autoinmune...esto se da porque perdemos tolerancia a la bacteria, y esto desemboca en procesos autoinmunes).

¿Es el EBV el causante de la EM/SFC?. Parece que no por la experiencia. Sí está claro que interviene en el “onset” de la enfermedad, y posiblemente en la patogenia, pero no parece que sea causal. Como los demás herpes virus, todo apunta a que es un patógeno “oportunista”, que se activa al bajar las defensas por una primoinfección.

¿Y por qué perdemos tolerancia ante una primoinfección?: genética, y sobre todo epigenética, es decir, algo hace que no podamos mantenerla a raya... Bien, aquí encontraríamos sobre todo tóxicos (metales como mercurio, aluminio o plomo inhiben enzimas del ciclo de metilación que hacen que no podamos formar CoQ10, por ejemplo, ni glutatión, ni perforinas, ni L-carnitina, ni DNA para que se dupliquen las células imunes...). Tb. Ciertos episodios agudos de inmunouipresión podrían precipitar la expansión de estas infecciones (cuadros infecciosos, accidentes...); por último, podría ocurrir lo mismo si abrimos un canal nuevo que permita la salida de estos patógenos (por ejemplo por una incisión en una operación, que les permita pasar de la faringe a la circulación general...).

Aquí dejo mi pequeña “extensión” a tu fantástica explicación de la etiopatogenia de la EM/SFC. Espero sea útil.

Saludos,
Sergio

[EndSFC]

Cierto, múltiples vías que llevan a un mismo estado. Los antimicrobianos no son en general útiles, por ello los antivirales no son la solución en la EM/SFC, ni los antibióticos, aunque mejoren parcialmente o tempralmente (hay una parte de carga patogénica “real”). Hay algo demostrado que explica esto y es que los síntomas o el estar o no enfermo son factores independientes tanto de la presencia o no de estos patógenos como de la carga total patógena (esto está demostrado en la infeción por borrelia y la artritis por Lyme, o en la fiebre reumática—el sistema inmune sigue crónicamente activado y cansando síntomas. Parece que cuanto más reciente la infección, más patógenos “reales” hay, y con la cronificación, es el sistema inmune el que cobra protagonismo, por ello las terapias más eficaces son las moduladoras de la respuesta inmune.

El VIH no es un buen ejemplo en mi opinión, pues sencillamente es poco “inteligente”, porque nos mata (por simplificarlo--el patógenos inteligente se cronifica y vive con nosotros como "parásito"). El proceso es similar no obstante, y es como describes.

En cuanto a las terapias, sí, el transplante hematopoyético funciona un tiempo, con sus riesgos, aunque luego los pacientes recaen (no hay nada publicado que conozca), y desde luego la inmunoterapia adoptiva es el futuro y presente (es una forma de inmunoterapia basada en antígenos específicos, como es el LDI). A la postre, las terapias que están funcionando se basan en "decirle" a los linfocitos Th0 que se transformen en T efectores reguladores no patogénicos (no específicos del patógeno en cuestión), y en efectores Th1 o Th17 inflamatorios ESPECÍFICOS (no policlonales), capaces de montar una apropiada respuesta celular y humoral específica (lo que explicabas de dictar y guiar apropiadamente a las NKs, al complemento, o a las células presentadoras de antígeno (linofos B, macrófagos), igual que a células del sistema adquirido (CD8).

Estamos de acuerdo creo, salvo en que el Lyme se está desvinculando del la EM/SFC. De todos modos, no invertiré en este tema mucho, pues en pocos meses saldrá publicado por fin algo que dará respuesta a todas estas “especulaciones”.

¡Saludos y gracias de nuevo por tu disertación!
Sergio

[EndSFC]

Añado: muchas de estas infecciones, como bien describes, incluso la borrelia, han demostrado insertar parte de sus moléculas antigénicas en el DNA de células somáticas...Así pues, toda la vida tendremos proteínas antigénicas en el cuerpo, haya o no infección. Bien, la forma de solventar esto obviamente no es eliminando patógenos, sino enseñando al sistema inmune a tolerar a esas proteínas.

S.

[coco]

Sergio, siento bajar el nivel de tan interesante charla que no alcanzo a comprender, pero, muchos enfermos, tras unos años con fiebre e infecciones agudas intermitentes nos quedamos con hipotermia, sensación de gripazo, pero sin infecciones agudas.

Dices:

EM/SFC= Infecciones + Autoinmunidad.

¿No te refieres a agudizaciones sino a infecciones crónicas?

Gracias.

[EndSFC]

En efecto,y todo el metabolismo y la respuesta inmune es contraria en una infección aguda que en una crónica... Por eso no es acertado, pese a que sirva de ejemplo ilustrativo, decir que la EM/SFC es como una gripe perenne...