¿Qué es el SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC) o también conocido como ENCEFALOPATÍA MIÁLGICA (EM)?
Esta pregunta no es fácil de responder, pues esta enfermedad está considerada como idiopática, es decir, de origen desconocido. Por tanto su definición depende del criterio utilizado para su diagnóstico, el cual se realiza a día de hoy por exclusión de otras enfermedades que pudieran explicar los síntomas.Es importante aclarar que el SFC/EM está catalogado como enfermedad neurológica en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS), (G93.3 del ICD 10).
A nivel internacional, el criterio diagnóstico más extendido y utilizado (después quizás de los diagnósticos de Fukuda, que por su ambigüedad no cito, ya que se han demostrado ineficaces y anticuados), y que a juicio de muchos expertos es el más completo a día de hoy, es el conocido como “Consenso Canadiense”, el cual define con bastante certeza y especificidad la enfermedad. Podéis descargar del siguiente mensaje el resumen de este texto, tanto el original en inglés, como su traducción al español:
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Sin embargo, este documento, no trata el fallo mitocondrial (fallo de producción energética celular), siendo ésta probablemente una de las anomalías más significativas en el SFC/EM. Así pues, creo de suma importancia conocer qué es dicho fallo mitocondrial, y qué papel juega en esta enfermedad, por lo que os recomiendo para ello leer el estudio de la Dra. Sarah Myhill al respecto (original y traducido):
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Además, si os manejáis bien con el inglés escrito, os recomiendo descargar y leer la última actualización de 2009 del libro gratuito de la Dra. Myhill, donde explica de forma exhaustiva y científica, a la vez que amena, la importancia del fallo mitocondrial en el SFC:
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podríamos pues afirmar, como hace la Dra. Myhill, que el SFC/EM es un síntoma del fallo mitocondrial. Pero ¿Qué causa dicho fallo energético básico en la respiración celular? Obviamente la respuesta a esto no la tenemos aún, pues de lo contrario ¡sabríamos el origen del SFC! Pero sí se conocen factores y condiciones, encontradas en el SFC/EM que podrían explicar dicho fallo.
Entre las teorías más elaboradas, encontramos tóxicos, infecciones, otros estresores (estrés físico/psíquico, traumas, cirugías, mala alimentación, toma de fármacos o terapias para otras enfermedades, etc.) y predisposición genética, como los “culpables” de este fallo respiratorio celular. La siguiente pregunta es ¿Cómo estos factores se “alían” para producir la enfermedad?
Bien, muchos sapientes en este campo coinciden en que la fórmula para desarrollar el SFC sería:
Estresores (infecciones, tóxicos, etc.) + predisposición genética = fallo energético = SFC
En lo que por ahora no se ponen de acuerdo los estudiosos en la temática es en cómo esto se lleva a cabo. A día de hoy hay teorías que merecen sen destacadas, capaces de explicar de qué manera, a nivel teórico esta ecuación puede llevarse a término.
En primer lugar distinguiría la teoría del Dr. Richard. A. Van Konynenburg, llamada “Deficiencia de glutatión-bloqueo en el ciclo de metilación”. Dicha teoría explica de manera rigurosa amén de elegante, cómo a partir de estos estresores, una persona predispuesta genéticamente (esto no es indispensable y depende del “peso” que tengan los estresores en la ecuación anterior), puede desarrollar la enfermedad, por deficiencia de glutatión (principal antioxidante del organismo) que termina en un bloqueo en un ciclo bioquímico básico llamado de metilación. Os invito a escuchar y ver la conferencia que un servidor tuvo el honor de presentar en el pasado Congreso de MERCURIADOS (http://www.mercuriados.org) del 27 de junio de 2009 en Valencia, donde explico en profundidad las bases de la teoría, el tratamiento propuesto partiendo de ésta, y los resultados satisfactorios obtenidos con el mismo (corroborados por un primer estudio clínico). Toda esta información la tenéis disponible en el siguiente mensaje:
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Además, podéis descargar los principales estudios y artículos originales de R. Konynenburg desde los siguientes enlaces:
- Artículo presentado en la 8ª Conferencia Internacional IACFS/ME 2007 –Inglés- :” Glutathione Depletion—Methylation Cycle Block: A hypothesis for the pathogenesis of chronic fatigue syndrome”:
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- Diapositivas Conferencia Marzo 2008 -Español e inglés- (San Francisco, USA - Orthomolecular Health Medicine Society-): “Metilación y Glutatión, claves para el Síndrome de Fatiga Crónica”:
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- Estudio clínico presentado en la 9ª Conferencia Internacional IACFS/ME 2009 –Inglés- : “Treatment Study of Methylation Cycle Support in Patients with Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia”:
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En Segundo lugar, otra de las teorías profundamente trabajadas, que intentarían dar respuesta a cómo se desarrolla el SFC, es la del bioquímico Martin L. Pall. Aunque esta teoría no ha sido todavía probada en estudios clínicos, está rigurosamente basada en estudios científicos, a los cuales este investigador les da un sentido del todo, procurando explicar los mecanismos para el desarrollo del SFC/FM/SSQM entre otras condiciones, también de forma majestuosa. Su teoría está ampliamente argumentada en su libro: “Explaining 'Unexplained Illnesses': Disease Paradigm for Chronic Fatigue Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity, Fibromyalgia, Post-Traumatic Stress Disorder, and Gulf War Síndrome”. Esta teoría se conoce como “teoría del ciclo del NO/ONOO- (o del óxido nítrico)“, donde el papel del óxido nítrico como principal estresor sería el inicio de una serie de eventos que terminarían por inhibir la producción energética y cronificar el grupo de síntomas denominados SFC/EM. Podéis descargar en español una entrevista a Martin Pall y un resumen de su teoría desde el siguiente enlace:
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Para entender el SFC/EM, no nos podemos olvidar del Dr. Cheney, quien tras más de 30 años estudiando la enfermedad, ha desarrollado recientemente una teoría, sustentada por su descubrimiento del fallo diastólico (en el movimiento de relajación) del corazón. Es difícil encontrar documentación sobre la teoría del Dr. Cheney al respecto de qué es el SFC/EM y cómo se origina, pues esta información la ofrece sólo en contadas conferencias. Sin embargo, la Dra. Myhill hace un excelente resumen de esta teoría, que podéis descargar del siguiente link (en inglés):
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En breve, explicar cómo el Dr. Cheney cree que el fallo en el sistema antioxidante (sistema redox) desemboca en un fallo mitocondrial que afecta de manera primordial al corazón, y este fallo cardiaco, a su vez, explicaría los mecanismos que perpetúan el SFC/EM. Respecto al origen del fallo del sistema antioxidante, no es muy específico, aunque según tengo entendido apunta a infecciones o a intoxicaciones por metales pesados.
Cambiando de tercio, si hablamos de SFC/EM, y queremos entender qué es, y los mecanismos que perpetúan esta enfermedad, es necesario conocer lo que durante muchos años se ha pensado era la clave para entenderla, esto es, la alteración de la vía 2-5ª RNasa-L; aunque finalmente no llegó a “cuajar”, pues los tratamiento propuestos basándose en esta alteración, ppalmente. con Ampligen, no daban resultados óptimos. Sin embargo, dicha alteración en el SFC/EM, aunque no es específica de esta enfermedad, puede ser crucial en el desarrollo y en la perpetuación de la misma. En el siguiente enlace podéis descargar varias entrevistas al Dr. De Meirleir al respecto (una de ellas, la más completa, en español):
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La vía 2-5ª RNasa-L es un mecanismo antiviral del sistema inmune intracelular. Para entender este mecanismo en su totalidad, os recomiendo leer el libro: “Chronic Fatigue Syndrome: A Biological Approach, ISBN-10: 0849310466, ISBN-13: 978-0849310461, Publisher: CRC; 1 edition (February 27, 2002)”. [Este libro es muy técnico y enfocado a profesionales y expertos en la materia]. Si por otro lado, queréis tener sólo una idea genérica de cómo esta alteración podría explicar algunos mecanismo del SFC/EM, podéis leer el breve resumen que redacté en su día, tras leer las entrevistas anteriormente mentadas:
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Siguiendo con el Dr. De Meirleir, en junio de 2009 daba a conocer lo que será el resumen de su, en principio, próximo estudio por publicar, en el que explica cómo junto con sus colaboradores han encontrado un exceso de H2S (Ácido sulfhídrico) en los enfermos con SFC, y afirma en dicho texto literalmente: ”En conclusión, la EM es un desorden causado por un incremento endógeno de la producción de H2S”, dando sin lugar a dudas a entender que, cuanto menos, este exceso de H2S puede jugar un papel crucial en la etiopatogénesis del SFC/EM. Podéis descargar este texto donde se relatan los mecanismos involucrados en este proceso que llevaría a desarrollar la enfermedad a partir del H2S, desde el siguiente mensaje:
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Aunque tras este anuncio la noticia tuvo repercusión mediática internacional, en realidad el papel del H2S en el SFC/EM no es nuevo. La investigadora Marian Dix, muy conocedora de esta condición, presentó en la pasada conferencia IACFS/ME 2009 (Reno, Nevada, USA), la siguiente teoría sobre cómo el ácido sulfhídrico (H2S) podría ser la causa del SFC/EM, publicada en la revista Medical Hypotheses en 2008:
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Además, el exceso de H2S ya era una parte importante en la teoría del Dr. R. Konynenburg, y de la Dra. Amy Yasko (experta internacional en terapias pioneras en el autismo).
Por último, aunque no menos importante, es necesario conocer la implicación de las infecciones en el SFC/EM. Hasta la fecha son muchos científicos, médicos e investigadores que abogaban por un patógeno que pudiese explicar esta enfermedad. Sin embargo, hasta hace poco, ningún microbio había podido reconocerse más que como oportunista en un entorno favorable, al encontrar un sistema inmune deprimido.
Sin embargo, recientemente, el 8 de octubre del 2009, la pretigiosa revista Science, publicó un estudio llevado a cabo por el Instituto Whittemore Peterson, en el que se encontraba muestras de un retrovirus llamado XMRV en el 67% de los pacientes con SFC, frente al 3.7% de personas infectadas en los controles (escogidos como muestra de la población sana). Este estudio venía acompañado de otro que se hacía eco de este descubrimiento, y reflexionaba sobre cómo el XMRV podía ser la clave para también otras enfermedades. Estos dos estudios originales (en inglés) los podéis descargar de:
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Poco después, el Instituto Whittemore Peterson anunciaba en su Web que afinando el test, encontraba el virus en más del 95% de los afectados por SFC:
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Por ahora todo lo que respecta a este virus y al papel que pueda desarrollar en el SFC/EM son hipótesis, aunque de confirmarse y replicarse estos resultados, la incidencia de más del 95% apuntaría a que el XMRV puede ser un factor etiológico, es decir, necesario para desarrollar el SFC/EM, aunque no suficiente, pues casi un 4% de la población sana sería portadora de este virus en el llamado estado latente. De ser así, obviamente se abre un nuevo campo de investigación muy importante hacia tratamientos para combatir este virus, y por ende, mejorar o curar el SFC.
Por ahora no podemos más que esperar a ver los nuevos resultados de los estudios que están llevándose a cabo para validar los del Instituto Whittemore Peterson. Esperemos que esto nos dé, cuanto menos, una pieza más del puzzle del SFC/EM, y por qué no, algo más.
Edición Junio 2012
Por ahora, la via del XMRV ha sido descartada, ya que los autores se han retractado del estudio original, atribuyendo los hallazgos a la contaminación de laboratorio.
Ahora las vías de investigación se dirigen hacia las anormalidades detectadas en el sistema inmune. Numerosos estudios siguen buscando la vía que nos lleve a reconocer biomarcadores para esta enfermedad.
CONCLUSIÓN:
El título de este texto rezaba: "¿Qué es el SFC/EM?", y afirmaba en la primera línea que no era una respuesta fácil de responder. Posiblemente, después de haber leído, comprendido, y puesto en perspectiva toda la información que aquí refiero, podríamos cambiar la contestación hacia algo más esperanzador:
¿Qué es el SFC?: Una enfermedad de etiología desconocida, donde se conocen muchas piezas del puzzle, y quizás, sólo quizás, no estemos tan lejos de montarlo, y por qué no, de reconocer qué figura muestra…
Moderación del foro
9 de Diciembre de 2009, Valencia.
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