Investigaciones publicadas en Otoño'19
Publicado: 27 Oct 2019, 21:11
Vink, Vink-Niese (2019) Rehabilitación laboral y retiro médico para pacientes con encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica. Una revisión y evaluación de las estrategias de diagnóstico]. Diagnóstico (Basilea, Suiza)
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica conduce a un deterioro funcional grave y discapacidad laboral en un número considerable de pacientes. La mayoría de los pacientes que logran continuar o regresar al trabajo, trabajan a tiempo parcial en lugar de a tiempo completo en un trabajo físicamente menos exigente.
El pronóstico en términos de volver al trabajo es malo si los pacientes han estado en baja por enfermedad por más de dos o tres años. Ser mayor y estar más enfermo cuando se enferma se asocia con un peor resultado laboral.
La terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual no restablecen la capacidad de trabajar. En consecuencia, muchos pacientes eventualmente serán retirados médicamente dependiendo de los requisitos de la política de jubilación, el progreso que se ha logrado desde que se enfermaron en combinación con la gravedad de sus discapacidades en comparación con el tipo de trabajo que realizan o se les ofrece hacer.
Sin embargo, hay una cosa que los médicos de salud ocupacional y otros médicos pueden hacer para tratar de prevenir la incapacidad crónica y severa en ausencia de tratamientos efectivos. Los pacientes que reciben un período de descanso forzado desde el inicio tienen el mejor pronóstico. Además, quienes trabajan o vuelven a trabajar no deberían verse obligados a hacer más de lo que pueden para tratar de prevenir recaídas, bajas por enfermedad a largo plazo y jubilación médica.
Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31547009
http://dx.doi.org/10.3390/diagnostics9040124
Joung, Lee, Cho, Lee, Ahn, Son (2019) La eficacia y seguridad del mielofilo, una mezcla de extracto de etanol de Astragali Radix y Salviae Radix, para el síndrome de fatiga crónica: un ensayo clínico aleatorizado. Fronteras en farmacología
Antecedentes: existe una gran demanda de productos terapéuticos para tratar el síndrome de fatiga crónica (SFC), aunque existen limitaciones. El mielofilo, que es una combinación de extractos de Astragali Radix y Salviae Miltiorrhizae Radix, se ha utilizado clínicamente para tratar los trastornos relacionados con la fatiga en Corea del Sur. Realizamos un ensayo clínico aleatorizado y controlado de Myelophil en pacientes con SFC y evaluamos su eficacia y seguridad en dos hospitales.
Métodos: Inscribimos a 98 participantes (M: 38, F: 60) con SFC en un ensayo de fase 2 de mielofilo oral (2 g diarios) o placebo durante 12 semanas. El punto final primario fue un cambio en la escala de fatiga de Chalder, según lo puntuado por una escala de calificación numérica (NRS). Los puntos finales secundarios incluyeron cambios en la escala analógica visual, la escala de severidad de fatiga (FSS) y la encuesta de salud de forma corta de 36 ítems (SF-36). Los biomarcadores del estrés oxidativo y las citocinas se evaluaron mediante análisis de sangre.
Resultados: Noventa y siete participantes (48 en el grupo Myelophil y 49 en el grupo placebo) completaron el ensayo. Un análisis de todos los participantes mostró que Myelophil mejoró ligeramente los síntomas de fatiga en comparación con los del placebo, pero este efecto no fue estadísticamente significativo (p> 0.05 para el NRS, VAS, FSS y SF-36). Por el contrario, un análisis de la subpoblación (53 participantes, M: 24, F: 29) con síntomas graves (≥63, valor medio de NRS del total de participantes) mostró una mejora estadísticamente significativa en los síntomas de fatiga en el grupo Myelophil en comparación con el placebo. (p <0.05 para NRS, FSS y SF-36). No hubo cambios significativos en los biomarcadores para el estrés oxidativo y las citocinas antes o después del tratamiento. No se observó respuesta adversa relacionada con mielófilos durante el ensayo.
Conclusión: Estos resultados respaldan la hipótesis de que Myelophil puede ser un candidato terapéutico para controlar el SFC y proporcionar la justificación de su progresión a un ensayo clínico de fase 3. Registro de ensayos clínicos: www.ClinicalTrials.gov, identificador KCT0002317.
Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 46924/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31551788
http://dx.doi.org/10.3389/fphar.2019.00991
Wostyn (2019) El adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa de la retina en el síndrome de fatiga crónica como un posible biomarcador ocular de la disfunción del sistema linfático subyacente. Hipótesis médicas
Estimado editor
En un artículo reciente publicado en Medical Hypotheses , mi colega y yo especulamos que la disfunción glifática, que causa la acumulación tóxica en el sistema nervioso central, puede ser responsable de al menos algunos casos de síndrome de fatiga crónica (SFC) [1] . Además, postulamos que la desviación del líquido cefalorraquídeo, como la derivación lumboperitoneal, puede ser beneficiosa para este subgrupo de pacientes al restaurar el transporte glifático y la eliminación de desechos del cerebro. En este contexto, sería útil tener un biomarcador predictivo que pueda identificar a los pacientes con SFC que son buenos candidatos para este tratamiento específico. Por las razones que se analizan a continuación, creo que el adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa retiniana (RNFL) puede ser un signo de disfunción subyacente del sistema glifático en enfermedades neurodegenerativas que resultan de la toxicidad de las proteínas.
La evidencia acumulada indica la existencia de un sistema glifático en el nervio óptico [2] , análogo al sistema glifático descrito en el cerebro. Ahora, un nuevo estudio de Song et al. [3]subraya la importancia del canal de agua aquaporin-4 (AQP4), que es un rasgo característico del sistema glifático, para la salud de la retina y el nervio óptico. Este estudio reveló que la eliminación del receptor β del hígado X del genoma del ratón provocó la pérdida de las células ganglionares de la retina (RGC), la reducción de RNFL y la acumulación de beta-amiloide en la retina, que fue precedida por la pérdida de la expresión de AQP4 y la activación microglial en El nervio óptico. Los autores concluyeron que la pérdida de RGC fue secundaria a la degeneración del nervio óptico y que la neuritis óptica en estos ratones fue causada por la pérdida de expresión de AQP4. Dado el papel fundamental de AQP4 en el transporte glifático, creo que la función reducida de depuración del sistema glifático mediada por AQP4 podría ser un factor que contribuya a explicar el adelgazamiento de RNFL en este estudio.
Teniendo en cuenta lo anterior, considero razonable sugerir que el adelgazamiento de RNFL puede ocurrir en un subgrupo de pacientes con SFC en el que puede servir como un biomarcador ocular de la disfunción del sistema glifático subyacente. Esta hipótesis obviamente necesita confirmación de futuras investigaciones.
Sinceramente tuyo,
Peter Wostyn, MD
Declaración de interés en competencia
El Dr. Peter Wostyn es el inventor de una solicitud de patente pendiente relacionada con el tratamiento del síndrome de fatiga crónica que utiliza procedimientos de derivación del líquido cefalorraquídeo y el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina como un biomarcador de la disfunción del sistema linfático subyacente.
Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31622921
http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109416
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica conduce a un deterioro funcional grave y discapacidad laboral en un número considerable de pacientes. La mayoría de los pacientes que logran continuar o regresar al trabajo, trabajan a tiempo parcial en lugar de a tiempo completo en un trabajo físicamente menos exigente.
El pronóstico en términos de volver al trabajo es malo si los pacientes han estado en baja por enfermedad por más de dos o tres años. Ser mayor y estar más enfermo cuando se enferma se asocia con un peor resultado laboral.
La terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual no restablecen la capacidad de trabajar. En consecuencia, muchos pacientes eventualmente serán retirados médicamente dependiendo de los requisitos de la política de jubilación, el progreso que se ha logrado desde que se enfermaron en combinación con la gravedad de sus discapacidades en comparación con el tipo de trabajo que realizan o se les ofrece hacer.
Sin embargo, hay una cosa que los médicos de salud ocupacional y otros médicos pueden hacer para tratar de prevenir la incapacidad crónica y severa en ausencia de tratamientos efectivos. Los pacientes que reciben un período de descanso forzado desde el inicio tienen el mejor pronóstico. Además, quienes trabajan o vuelven a trabajar no deberían verse obligados a hacer más de lo que pueden para tratar de prevenir recaídas, bajas por enfermedad a largo plazo y jubilación médica.
Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31547009
http://dx.doi.org/10.3390/diagnostics9040124
Joung, Lee, Cho, Lee, Ahn, Son (2019) La eficacia y seguridad del mielofilo, una mezcla de extracto de etanol de Astragali Radix y Salviae Radix, para el síndrome de fatiga crónica: un ensayo clínico aleatorizado. Fronteras en farmacología
Antecedentes: existe una gran demanda de productos terapéuticos para tratar el síndrome de fatiga crónica (SFC), aunque existen limitaciones. El mielofilo, que es una combinación de extractos de Astragali Radix y Salviae Miltiorrhizae Radix, se ha utilizado clínicamente para tratar los trastornos relacionados con la fatiga en Corea del Sur. Realizamos un ensayo clínico aleatorizado y controlado de Myelophil en pacientes con SFC y evaluamos su eficacia y seguridad en dos hospitales.
Métodos: Inscribimos a 98 participantes (M: 38, F: 60) con SFC en un ensayo de fase 2 de mielofilo oral (2 g diarios) o placebo durante 12 semanas. El punto final primario fue un cambio en la escala de fatiga de Chalder, según lo puntuado por una escala de calificación numérica (NRS). Los puntos finales secundarios incluyeron cambios en la escala analógica visual, la escala de severidad de fatiga (FSS) y la encuesta de salud de forma corta de 36 ítems (SF-36). Los biomarcadores del estrés oxidativo y las citocinas se evaluaron mediante análisis de sangre.
Resultados: Noventa y siete participantes (48 en el grupo Myelophil y 49 en el grupo placebo) completaron el ensayo. Un análisis de todos los participantes mostró que Myelophil mejoró ligeramente los síntomas de fatiga en comparación con los del placebo, pero este efecto no fue estadísticamente significativo (p> 0.05 para el NRS, VAS, FSS y SF-36). Por el contrario, un análisis de la subpoblación (53 participantes, M: 24, F: 29) con síntomas graves (≥63, valor medio de NRS del total de participantes) mostró una mejora estadísticamente significativa en los síntomas de fatiga en el grupo Myelophil en comparación con el placebo. (p <0.05 para NRS, FSS y SF-36). No hubo cambios significativos en los biomarcadores para el estrés oxidativo y las citocinas antes o después del tratamiento. No se observó respuesta adversa relacionada con mielófilos durante el ensayo.
Conclusión: Estos resultados respaldan la hipótesis de que Myelophil puede ser un candidato terapéutico para controlar el SFC y proporcionar la justificación de su progresión a un ensayo clínico de fase 3. Registro de ensayos clínicos: www.ClinicalTrials.gov, identificador KCT0002317.
Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 46924/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31551788
http://dx.doi.org/10.3389/fphar.2019.00991
Wostyn (2019) El adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa de la retina en el síndrome de fatiga crónica como un posible biomarcador ocular de la disfunción del sistema linfático subyacente. Hipótesis médicas
Estimado editor
En un artículo reciente publicado en Medical Hypotheses , mi colega y yo especulamos que la disfunción glifática, que causa la acumulación tóxica en el sistema nervioso central, puede ser responsable de al menos algunos casos de síndrome de fatiga crónica (SFC) [1] . Además, postulamos que la desviación del líquido cefalorraquídeo, como la derivación lumboperitoneal, puede ser beneficiosa para este subgrupo de pacientes al restaurar el transporte glifático y la eliminación de desechos del cerebro. En este contexto, sería útil tener un biomarcador predictivo que pueda identificar a los pacientes con SFC que son buenos candidatos para este tratamiento específico. Por las razones que se analizan a continuación, creo que el adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa retiniana (RNFL) puede ser un signo de disfunción subyacente del sistema glifático en enfermedades neurodegenerativas que resultan de la toxicidad de las proteínas.
La evidencia acumulada indica la existencia de un sistema glifático en el nervio óptico [2] , análogo al sistema glifático descrito en el cerebro. Ahora, un nuevo estudio de Song et al. [3]subraya la importancia del canal de agua aquaporin-4 (AQP4), que es un rasgo característico del sistema glifático, para la salud de la retina y el nervio óptico. Este estudio reveló que la eliminación del receptor β del hígado X del genoma del ratón provocó la pérdida de las células ganglionares de la retina (RGC), la reducción de RNFL y la acumulación de beta-amiloide en la retina, que fue precedida por la pérdida de la expresión de AQP4 y la activación microglial en El nervio óptico. Los autores concluyeron que la pérdida de RGC fue secundaria a la degeneración del nervio óptico y que la neuritis óptica en estos ratones fue causada por la pérdida de expresión de AQP4. Dado el papel fundamental de AQP4 en el transporte glifático, creo que la función reducida de depuración del sistema glifático mediada por AQP4 podría ser un factor que contribuya a explicar el adelgazamiento de RNFL en este estudio.
Teniendo en cuenta lo anterior, considero razonable sugerir que el adelgazamiento de RNFL puede ocurrir en un subgrupo de pacientes con SFC en el que puede servir como un biomarcador ocular de la disfunción del sistema glifático subyacente. Esta hipótesis obviamente necesita confirmación de futuras investigaciones.
Sinceramente tuyo,
Peter Wostyn, MD
Declaración de interés en competencia
El Dr. Peter Wostyn es el inventor de una solicitud de patente pendiente relacionada con el tratamiento del síndrome de fatiga crónica que utiliza procedimientos de derivación del líquido cefalorraquídeo y el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina como un biomarcador de la disfunción del sistema linfático subyacente.
Enlaces
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31622921
http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109416