SFC/EM Investigación

Después de leer muchos estudios, casos y evidencias científicas del SFC; el nexo en común que hallo entre la mayoría de pacientes es la debilidad del "tejido conectivo", principalmente de la barrera intestinal, barrera hematoencefálica y vasos sanguíneos.

Muchos pacientes reportan problemas de hiperlaxitud o degeneración temprana de cartílagos además de permeabilidad intestinal.

Me gustaría desarrollar este hilo con las evidencias científicas que he ido observando, pero quiero dejar este mensaje a modo introductorio como una declaración de intenciones para ahondar más profundamente en este tema.

Sinceramente, creo que una debilidad genética en la producción o mantenimiento de esos tejidos conectivos unido a factores ambientales que debilitan nuestras barreras naturales (reactivaciones virales, inflamación crónica, irregularidades de estrógenos, déficit vitamínico, etc) podrían estar causando y perpetuando la enfermedad sistémica que sufrimos.

La cuestión ahora es, si partimos de dicha hipótesis (deficiencia, destrucción o mal funcionamiento de tejidos conectivos), ¿cuáles son las estrategias más útiles para devolver al cuerpo a su homeostasis natural (equilibrio duradero)?

En los próximos mensajes ire ahondando en este tipo de estrategias junto con evidencias científicas que respalden dicha hipótesis.

Muchas gracias por ayudarme a pensar, reflexionar y analizar acerca de esta enfermedad tan compleja. El ser humano está diseñado para resolver problemas y hallar conexiones, es absurdo que no utilicemos nuestros conocimientos e información para por lo menos, plantear nuevas hipótesis y tratamientos. Aunque no seamos médicos ni investigadores, todos tenemos mucho mas potencial y capacidades de lo que nos hacen creer :-)

Partiendo de la cantidad de enfermedades auto inmunes que tienen afectado el tejido conectivo, no es una idea descabellada.

Siempre he pensado que al final se hallará algún tipo de anticuerpo que tengamos alterado y entremos en el saco de auto inmunes.
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Pero es más una intuición que algo que pueda demostrar con datos.

illmito escribió: ↑17 Jun 2025, 22:07

Fibromialgia - Entrevista Dr. Shantih Coro a Dra. Natasha Campbell-McBride

https://vimeo.com/1094163595/a12fad562c?ts=0&share=copy

Muchas gracias por el vídeo, muy interesante.

Y hay algunos aspectos que se comentan que coincido plenamente, aunque creo que simplifica mucho la enfermedad al centrarse "solo" en el foco digestivo.
- Es una enfermedad sistémica producida por el colapso acumulativo (en este caso cita solo toxinas del aparato digestivo, pero hay muchas más)
- Da una clara prioridad a la microbiota y salud intestinal: este punto me parece clave porque muchos médicos especialistas de COVID persistente se fijan en los trastornos vasculares, víricos, etc, pero pocos integran la visión digestiva (es la primera barrera del sistema inmunitario).
- Buena alimentación puede ayudar a restaurar muchos procesos, pero la veo insuficiente para restaurar todo el equilibrio aunque sea prioritaria (junto con los trastornos vasculares y reactivaciones víricas, empezaría a tratar la SFC por la microbiota).

He realizado un esquema muy breve de las principales áreas de afectación de nuestra enfermedad. Aunque en el vídeo se centraba en la fibro (y cita la fatiga como síntoma relevante), en realidad creo que ambas patologías son caras de una misma moneda con un origen similar pero una expresión diferente en función de las vulnerabilidades del individuo.

Quiero añadir que lejos de lo que muchos opinan, nuestro cuerpo está actuando de manera extraordinaria por volver a reequilibrarse (también se menciona en el vídeo) porque estamos hablando de patologías acumulativas hasta que se produce un colapso generalizado que reduce nuestra funcionalidad de manera más o menos severa. Solo creo que tenemos ciertas tendencias genéticas a tener un perfil más vulnerable de calidad y regeneración de tejidos conectivos, lo que hace que ante la acumulación de estresores, acabemos desarrollando la enfermedad (para poder integrar todos los síntomas con esta patología necesito más tiempo y espacio, pero es una labor que quiero realizar en las próximas semanas). También creo que puede haber cierta predisposición genética a problemas de metilación y detoxificación, aunque ambos los consideraría secundarios a ese déficit funcional de tejidos conectivos.

Dicho lo cual, creo que hay que intentar entender la enfermedad desde un punto de vista humilde y global. Y es muy difícil encontrar perfiles de médicos/investigadores dispuestos si quiera a intentar observar las sinergias negativas que se producen en tantos órganos distintos. Por eso es tan difícil diagnosticar y tratar la enfermedad pero resulta extaordinariamente interesante de estudiar.

Os dejo el siguiente esquema (insisto, muy resumido y seguramente con algunos aspectos que deba seguir añadiendo según siga estudiando nuestra enfermedad):


1. INMUNE
- Reactivaciones virales: principalmente Herpesvirus (EBV, CMV, HHV-6, VZV) y quizás Enterovirus, parvovirus B19 y retrovirus (posibles)
- BHE / BI (barrera hematoencefálica / intestinal alteradas): Permeabilidad aumentada (Activación inmunitaria asociada)
- Disregulación inmunitaria: Reducción de NK cells o actividad citotóxica y Aumento de IL-1β, IL-6, TNF-α (perfil proinflamatorio en las primeras fases, hipoinflamatorio a partir de los 3 años aprox.)
- Posible autoinmunidad (anticuerpos funcionales, antiadrenérgicos, etc.) en etapas avanzadas de la enfermedad
- Inflamación de bajo grado crónica: Sin fiebre, pero con fatiga y síntomas sistémicos

2. VASCULAR
- Disfunción endotelial (vasoconstricción inapropiada, reducción de NO)
- Adhesión leucocitaria aumentada
- Hipoperfusión tisular: en músculos (sobre todo post-esfuerzo) y en cerebro (sobre todo de pie: relacionado con niebla mental y mareos)
- Microcoágulos: Fibrina amiloide resistente a fibrinólisis, Alteración del flujo capilar, Agregación plaquetaria leve
- Hipovolemia relativa, Disminución de volumen plasmático
- Reducción de precarga cardíaca

3. DIGESTIVO
- Intestino permeable: Zonulina elevada, translocación bacteriana
- BHE correlacionada con BI
- Disbiosis intestinal, Déficit de Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia, Exceso de Bacteroides, clostridiales, patobiontes
- Inflamación intestinal: IgA secretora y eosinófilos elevados (EPX), Elevación de calprotectina o marcadores de mucosa hiperreactiva, Alteración en
- SCFA (ácidos grasos de cadena corta) y Reducción de butirato y propionato: menos energía para enterocitos

4. MITOCONDRIAL
- Problemas metabólicos: Disminución de ATP, Déficit de carnitina, NADH, CoQ10
- Ciclo de Krebs
- Bloqueo funcional: acumulación de ácido láctico (especialmente post-esfuerzo)
- Metabolismo de aminoácidos alterado (eje glutamato–alfa-cetoglutarato)
. Hipoxia (menor oxigenación tisular): Utilización precoz de vías anaeróbicas
- Biogénesis mitocondrial deficiente: Agotamiento funcional sin destrucción estructural
- Daño mitocondrial por ROS
- Fragmentación mitocondrial (estudios en HHV-6 y sueros SFC)
- Vulnerabilidad a estrés oxidativo persistente

5. INFLAMACIÓN
- Citoquinas proinflamatorias: Elevación de IL-1β, IL-6, TNF-α: activación crónica del sistema inmune (Contribuyen a la fatiga, la fiebre leve, la disfunción cognitiva y el insomnio. Algunas citoquinas alteran directamente la neurotransmisión: disminuyen dopamina y aumentan glutamato)
- Desregulación del equilibrio Th1/Th2: favorece reactivaciones virales o autoinmunidad funcional
- Detoxificación ineficiente: Disminución de enzimas fase I y II, y posterior acumulación de radicales libres, xenobióticos y metabolitos intermedios tóxicos.
- Sobrecarga hepática funcional (sin daño hepático estructural): mayor sensibilidad a fármacos, contaminantes ambientales, aditivos alimentarios
- Estrés oxidativo: sobreproducción de ROS (radicales de oxígeno) y RNS (óxido nítrico peroxinitrito), déficit de glutatión (GSH), tanto en forma reducida como total y alteración del eje redox (perpetúa la disfunción mitocondrial y la inflamación neuroglial)

6. NEUROLÓGICO
- Neuroinflamación: microglía, astrocitos y alteración BHE
- Sistema Nervioso Autónomo (SNA): POTS, Hipotensión ortostática
. Sueño y ritmos circadianos
- Sensibilización central: Hiperrespuesta al dolor, luz, sonido, estrés
- Neurotransmisores: Déficit dopaminérgico (fatiga motora, anhedonia), Glutamato elevado (excitación, niebla mental), GABA y serotonina reducidos (ansiedad, insomnio), Acetilcolina posiblemente alterada (disautonomía, atención)

7. HORMONAL / NEUROENDOCRINO
- Eje HHA (hipotálamo–hipófisis–adrenal)
- Hipocortisolismo relativo
- Eje tiroideo: Hipotiroidismo subclínico o funcional, Hormona de crecimiento
- Desregulación de melatonina y cortisol (circadiano)
- Alteraciones hormonales femeninas (ciclo menstrual, estrógenos, progesterona)


*Por favor, sentiros totalmente invitados a opinar sobre lo que falta/sobra de este esquema y sobre vuestras experiencias. El conocimiento de todos nos acabará llevando a formas mejores de gestionar la enfermedad. También quiero tratar en un futuro los mejores suplementos para nosotros, pero sigo testeando algunos y quiero hacerlo también basado en mi experiencia personal.

car escribió: ↑17 Jun 2025, 21:05 Partiendo de la cantidad de enfermedades auto inmunes que tienen afectado el tejido conectivo, no es una idea descabellada.

Siempre he pensado que al final se hallará algún tipo de anticuerpo que tengamos alterado y entremos en el saco de auto inmunes.
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Pero es más una intuición que algo que pueda demostrar con datos.

En nuestra enfermedad, parece que algunos fenómenos autoinmunes pueden surgir en una fase de inmunodisregulación o inmunosupresión, que llega tras varios años con un sistema inmune hiperactivado. Este patrón también se observa en enfermedades como el VIH o ciertos tipos de cáncer, donde la inflamación crónica o los tratamientos pueden acabar provocando una ruptura de la tolerancia inmunológica.
- El estudio de Hornig que hizo junto a Montoya en 2015 muestra una elevada correlación en base a citoquinas proinflamatorias y evolución de la enfermedad: https://fatigacronica.es/cambios-sistema-inmune-sfc-em/

Aunque muchas enfermedades autoinmunes clásicas afectan al tejido conectivo, en nuestro caso podría influir más una predisposición genética a la fragilidad o mal mantenimiento de estos tejidos, lo que favorecería la aparición de síntomas sistémicos en un entorno inmunológico alterado, sin que haya necesariamente una enfermedad autoinmune definida (pero que pudiera aparecer durante la fase avanzada de la enfermedad junto con otras enfermedades autoinmunes).

Bueno, después de darle muchas vueltas creo que el factor que nos une, al menos a un gran número de afectados por el SFC es la formación de microcoágulos.

Gracias a las potentes investigaciones del COVID se ha sabido que uno de los síntomas más agudos es la formación de microcoágulos que se elevan hasta x18 veces más que en la población sana en los pacientes de Long COVID. En el caso del SFC se elevan un x6 de manera crónica con respecto a población sana.
Hablo de ésto citando varios estudios actuales en mi último atículo: https://fatigacronica.es/microcoagulos- ... ong-covid/

¿Qué es lo que ésto puede implicar y por qué es un aspecto que ha pasado desapercibido?

Se habla habitualmente de la disautonomía en nuestros casos, al igual que la baja presión arterial, baja temperatura corporal, etc. Pero las hipótesis que más he escuchado venían del lado de la disminución de energía mitocondrial y cómo ello favorece que nuestro sistema nervioso también se vaya apagando de alguna manera.
Sin embargo, ¿y si ambas hipótesis no fueran excluyentes, sino parte de un mismo proceso?

La disfunción mitocondrial podría ser en gran parte consecuencia de una perfusión deficiente: si los capilares están parcialmente obstruidos por microcoágulos ricos en fibrina amiloide, los tejidos (incluyendo cerebro, músculos, nervios) reciben menos oxígeno y nutrientes. Esto obliga al organismo a funcionar en condiciones de hipoxia crónica y estrés oxidativo, lo cual acaba dañando aún más las mitocondrias, forzándolas a una vía anaeróbica ineficiente que produce más ácido láctico y fatiga muscular.

Además, este escenario vascular encaja con muchos otros síntomas "extraños" del SFC: manos y pies fríos, hipovolemia, niebla mental al estar de pie (por hipoperfusión cerebral), sensación de mareo tras pequeñas demandas físicas… incluso con los picos de ansiedad o agitación, que podrían no ser psicológicos sino fisiológicos (el cuerpo activando mecanismos compensatorios de supervivencia por falta de oxígeno tisular).

Por eso creo que los microcoágulos podrían ser una pieza central del rompecabezas. No solo explican parte de la sintomatología, sino que se relacionan directamente con otros factores clave: disfunción endotelial, inflamación persistente, barreras dañadas (intestinal y hematoencefálica) y, como bien señalamos en este hilo, una posible debilidad estructural del tejido conectivo que no logra reparar el daño microvascular.

Seguramente, alguna tendencia genética que implique mayor vulnerabilidad en la regeneración de dichos tejidos conectivos (vasculares y endoteliares principalmente) junto con niveles muy elevados de inflamación en sangre duraderos, predisponga a dicha enfermedad.

La pregunta clave ahora es ¿cómo podemos revertir ese círculo vicioso?

De momento, hay un test relativamente sencillo que todos podemos hacer con una duración de 6-7 días, aquí os dejo de nuevo el enlace a dicho test, que acabo de ver que ya lo compartió @Roberto en 2021: https://www.researchgate.net/publicatio ... T_MICROCLO

https://www.sfc-em-investigacion.com/vi ... los#p58647

Comentar que tengo intención de realizarme este test midiendo los niveles de D-Dímero, y aprovecharé que a primeros de julio tengo cita con la cardióloga que me solicitó el Tilt Test (test de mesa basculante) para plantearle la posibilidad de hacer ambas mediciones: una antes de iniciar el protocolo y otra a los 7 días de haberlo comenzado, para valorar cambios objetivos.

Por otro lado, estoy valorando iniciar el protocolo con ácido acetilsalicílico como antiagregante, pero en una dosis más baja y repartida (por ejemplo, 300 mg diarios divididos en tres tomas: mañana, tarde y noche), en lugar de los 500 mg habituales de la aspirina convencional. Como esta presentación no es gastroresistente, mi intención es solicitar que me receten Adiro, que es más adecuado a nivel gastrointestinal.

Y como veréis, los principales compuestos utilizados para disolver estos microcoágulos de fibrina son enzimas fibrinolíticas de origen natural, entre las que destacan: Lumbroquinasa (posiblemente la más completa), Nattokinasa y/o Serrapeptasa.Estas enzimas actúan ayudando a degradar la fibrina anómala resistente a la fibrinólisis, que se ha observado en estudios tanto de COVID persistente como de SFC/EM.

Además, al menos en mi caso, creo que las reactivaciones virales son un punto clave. La hipótesis principal sobre la formación de estos microcoágulos es que surgen como respuesta al elevado nivel de inflamación en sangre, pero especialmente como un mecanismo del propio organismo para intentar “atrapar” o contener partículas víricas activas.

Desgraciadamente, este intento de defensa no logra eliminar la infección viral y, en cambio, acaba provocando efectos colaterales importantes a nivel vascular y cardiovascular, lo que podría explicar muchos de los síntomas que experimentamos: desde la fatiga extrema hasta los mareos, la sensación de hipoxia o la disautonomía.