Lo siento, hace un par de días que se están sucediendo respuestas y réplicas al estudio noruego, pero no estoy en condiciones ni de leerlo... si alguien puede hacer un pequeño resumen o comentario, se agradecería, de cara a los que no entienden inglés
(lo pongo como página incrustada por si se suceden los comentarios...)
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Respuestas de Fluge y Mella al estudio noruego
Respuestas de Fluge y Mella al estudio noruego
VINCIT QUI SE VINCIT (Vence quien se vence a sí mismo)
EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
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EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
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Re: Respuestas de Fluge y Mella al estudio noruego
Hola,
no me atrevo a hacer un resumen (es un debate bastante técnico y me pierdo), pero sí a hacer una traducción (con un poco de ayuda del traductor pero corregida), espero que se entienda bien...
un abrazo
¿Mejora de Síntomas de SFC impulsada por Rituximab-: ¿Supresión de Autoinmunidad mediada por Autoanticuerpos o Inmunidad reforzada mediada por reducción de Células B?
Artículo original: Beneficios de la reducción de Linfocitos B que utiliza el Anticuerpo Anti-CD20 Rituximab en Síndrome de Fatiga Crónico. Un Estudio con doble ciego y controlado por placebo.
¿Mejora de Síntomas de SFC impulsada por Rituximab-: ¿Supresión de Autoinmunidad mediada por Autoanticuerpos o Inmunidad reforzada mediada por reducción de Células B?
En este estudio interesante e importante, Fluge y colegas reportan sobre la mejora de la cuantía de Fatiga autorelatada en 10/15 ( 67 %) pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica que recibieron el tratamiento Rituximab (con reducción de células B). Mientras los autores indican que sus resultados son compatibles con la patogénesis autoinmune de SFC (mediada por anticuerpos), una explicación alternativa de sus conclusiones puede ser que la reducción de células B ayudó a mejorar los síntomas del SFC debido al refuerzo de la inmunidad mediada por células (tipo 1), que desfavorablemente puede verse afectada por las células B activadas.
El fenómeno de inmunidad Th1 reforzada después de la reducción de células B ha sido previamente demostrada en vivo en ratones (Moulin la V et al., 2000 Los linfocitos b regulan la célula dendrítica (DC)): la producción incrementada de interleukina 12 por células dendríticas en ratones con deficiencia de células B causa un cambio en las células T -helper-1. J Exp Med. 192 (4):475-82; Repasado en Kalinski y Moser. 2005. Inmunidad consensual: éxito dirigido por el desarrollo de respuestas t-helper-1 y t-helper-2. Nat Rev Immunol. 5 (3):251-60).
Tal explicación alternativa (mejora de respuestas Th1 o Th17 en el paciente que recibe Rituximab ) sería compatible con las exacerbaciones documentadas de lesiones psoriásicas en los dos pacientes en que antes se había documentado psoriasis.
La evaluación de la inmunidad de Th1 y Th17 en correlación con los cambios de la cuantificación de Fatiga después del tratamiento Anti-CD20 ayudaría a apuntar esta posibilidad.
Pawel Kalinski,
Pittsburgh, PA
¿Kalinski, cuáles cree usted que podrían ser los mecanismos para la mejora de síntomas de EM en pacientes relacionada con una posible respuesta de refuerzo en Th1 y Th17?
Inge Lindseth
Oslo, Noruega
Al Editor,
Agradecemos a doctor Kalinski por su comentario y sugerencia de un mecanismo alternativo para la mejora observada de la cuantificación de fatiga autorelatada durante el seguimiento. En nuestro estudio [1], las respuestas relacionadas con los síntomas de SFC/ME se retrasaron en comparación con la rápida reducción de Células B después del inicio de las perfusiones de Rituximab. Las reacciones comenzaron a mejorar entre 2-7 meses después del tratamiento, pero las diferencias entre el Rituximab y grupos Placebo eran más evidentes entre 6 - 10 meses. Generalmente, todos los síntomas de SFC/ME mejoraron en cuanto hubo reacción.
Este retraso de mejora clínica en relación con la rápida deplección de Células B es una observación que nos hizo especular que el SFC/ME podría ser una forma de enfermedad autoinmune y que los efectos podrían ser mediados al menos en parte por la eliminación gradual de autoanticuerpos específicos de enfermedad. Otros aspectos que podrían indicar tal mecanismo en SFC son el género femenino mayoritario en SFC/ME, que indica predisposición genética [2], y las frecuencias de otras enfermedades autoinmunes en pacientes o parientes de primer grado (en nuestro estudio).
Es importante, esto es una hipótesis para el trabajo futuro, y no hemos demostrado que SFC/ME sea una enfermedad autoinmune. En el debate, también hemos mencionado mecanismos alternativos como la influencia sobre la presentación del antígeno de Células B a Células T, efectos sobre otros participantes en el sistema inmune como células dendríticas, cambios en las citokinas, o la eliminación de virus B-lymphotropicos.
El mecanismo alternativo propuesto por el doctor Kalinski, en el que los síntomas podrían ser mantenidos por un desequilibrio sostenido en las respuestas Th1 y Th2, con la restauración para el refuerzo de la inmunidad mediada por células Th1 después de la eliminación de Células B activadas, es seguro una posibilidad que debería ser investigada. Este postulado fue propuesto en un artículo de hipótesis sobre mecanismos relacionados con el Síndrome de la guerra del Golfo en 1997 [3].
Trataremos de perseguir sus propuestas en nuestra futura investigación.
Seguro que, las alteraciones inmunológicas detrás de la enfermedad SFC/ME resultarán complicadas, y un esfuerzo conjunto será necesario para aclarar la patogénesis. Creemos que las hipótesis futuras investigaciones también deberían incluir nuestra observación de que en un subconjunto de pacientes SFC/ME la reducción de Células B objetiva un mecanismo para el mantenimiento de síntomas, directamente o indirectamente.
no me atrevo a hacer un resumen (es un debate bastante técnico y me pierdo), pero sí a hacer una traducción (con un poco de ayuda del traductor pero corregida), espero que se entienda bien...
un abrazo
¿Mejora de Síntomas de SFC impulsada por Rituximab-: ¿Supresión de Autoinmunidad mediada por Autoanticuerpos o Inmunidad reforzada mediada por reducción de Células B?
Artículo original: Beneficios de la reducción de Linfocitos B que utiliza el Anticuerpo Anti-CD20 Rituximab en Síndrome de Fatiga Crónico. Un Estudio con doble ciego y controlado por placebo.
¿Mejora de Síntomas de SFC impulsada por Rituximab-: ¿Supresión de Autoinmunidad mediada por Autoanticuerpos o Inmunidad reforzada mediada por reducción de Células B?
En este estudio interesante e importante, Fluge y colegas reportan sobre la mejora de la cuantía de Fatiga autorelatada en 10/15 ( 67 %) pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica que recibieron el tratamiento Rituximab (con reducción de células B). Mientras los autores indican que sus resultados son compatibles con la patogénesis autoinmune de SFC (mediada por anticuerpos), una explicación alternativa de sus conclusiones puede ser que la reducción de células B ayudó a mejorar los síntomas del SFC debido al refuerzo de la inmunidad mediada por células (tipo 1), que desfavorablemente puede verse afectada por las células B activadas.
El fenómeno de inmunidad Th1 reforzada después de la reducción de células B ha sido previamente demostrada en vivo en ratones (Moulin la V et al., 2000 Los linfocitos b regulan la célula dendrítica (DC)): la producción incrementada de interleukina 12 por células dendríticas en ratones con deficiencia de células B causa un cambio en las células T -helper-1. J Exp Med. 192 (4):475-82; Repasado en Kalinski y Moser. 2005. Inmunidad consensual: éxito dirigido por el desarrollo de respuestas t-helper-1 y t-helper-2. Nat Rev Immunol. 5 (3):251-60).
Tal explicación alternativa (mejora de respuestas Th1 o Th17 en el paciente que recibe Rituximab ) sería compatible con las exacerbaciones documentadas de lesiones psoriásicas en los dos pacientes en que antes se había documentado psoriasis.
La evaluación de la inmunidad de Th1 y Th17 en correlación con los cambios de la cuantificación de Fatiga después del tratamiento Anti-CD20 ayudaría a apuntar esta posibilidad.
Pawel Kalinski,
Pittsburgh, PA
¿Kalinski, cuáles cree usted que podrían ser los mecanismos para la mejora de síntomas de EM en pacientes relacionada con una posible respuesta de refuerzo en Th1 y Th17?
Inge Lindseth
Oslo, Noruega
Al Editor,
Agradecemos a doctor Kalinski por su comentario y sugerencia de un mecanismo alternativo para la mejora observada de la cuantificación de fatiga autorelatada durante el seguimiento. En nuestro estudio [1], las respuestas relacionadas con los síntomas de SFC/ME se retrasaron en comparación con la rápida reducción de Células B después del inicio de las perfusiones de Rituximab. Las reacciones comenzaron a mejorar entre 2-7 meses después del tratamiento, pero las diferencias entre el Rituximab y grupos Placebo eran más evidentes entre 6 - 10 meses. Generalmente, todos los síntomas de SFC/ME mejoraron en cuanto hubo reacción.
Este retraso de mejora clínica en relación con la rápida deplección de Células B es una observación que nos hizo especular que el SFC/ME podría ser una forma de enfermedad autoinmune y que los efectos podrían ser mediados al menos en parte por la eliminación gradual de autoanticuerpos específicos de enfermedad. Otros aspectos que podrían indicar tal mecanismo en SFC son el género femenino mayoritario en SFC/ME, que indica predisposición genética [2], y las frecuencias de otras enfermedades autoinmunes en pacientes o parientes de primer grado (en nuestro estudio).
Es importante, esto es una hipótesis para el trabajo futuro, y no hemos demostrado que SFC/ME sea una enfermedad autoinmune. En el debate, también hemos mencionado mecanismos alternativos como la influencia sobre la presentación del antígeno de Células B a Células T, efectos sobre otros participantes en el sistema inmune como células dendríticas, cambios en las citokinas, o la eliminación de virus B-lymphotropicos.
El mecanismo alternativo propuesto por el doctor Kalinski, en el que los síntomas podrían ser mantenidos por un desequilibrio sostenido en las respuestas Th1 y Th2, con la restauración para el refuerzo de la inmunidad mediada por células Th1 después de la eliminación de Células B activadas, es seguro una posibilidad que debería ser investigada. Este postulado fue propuesto en un artículo de hipótesis sobre mecanismos relacionados con el Síndrome de la guerra del Golfo en 1997 [3].
Trataremos de perseguir sus propuestas en nuestra futura investigación.
Seguro que, las alteraciones inmunológicas detrás de la enfermedad SFC/ME resultarán complicadas, y un esfuerzo conjunto será necesario para aclarar la patogénesis. Creemos que las hipótesis futuras investigaciones también deberían incluir nuestra observación de que en un subconjunto de pacientes SFC/ME la reducción de Células B objetiva un mecanismo para el mantenimiento de síntomas, directamente o indirectamente.
Re: Respuestas de Fluge y Mella al estudio noruego
En respuesta a otro comentario dicen los autores que en Noruega se está organizando a nivel nacional otro estudio clínico en la línea del suyo pero más grande, y seguirá siendo a doble ciego.
Me parece muy positivo.
http://www.plosone.org/annotation/listT ... 1b9c31bf5c" onclick="window.open(this.href);return false;
Me parece muy positivo.
http://www.plosone.org/annotation/listT ... 1b9c31bf5c" onclick="window.open(this.href);return false;
Re: Respuestas de Fluge y Mella al estudio noruego
Para mí este mensaje es demasiado técnico 
Sin embargo, este otro post : http://www.plosone.org/annotation/listT ... 1b9c31bf5c mas o menos lo he ido entendiendo con Google Traductor, y contiene diferentes exposiciones a favor y en contra de la investigación. Bien por equipos médicos como por afectados de EM/SFC. Sirve para ver el estado de la cuestión, es decir, cómo hay un grupo de médicos (que defienden toda la cuestión psico-somática de la enfermedad) que se enfrentan a los resultados obtenidos cuestionando la metodología. Y las réplicas que tanto los investigadores como algunos pacientes dan...
Me quedo con el último párrafo de un paciente (Dr. Speedy) después de dar respuesta al Dr. Jos WM van der Meer (Radboud University Medical Centre Nijmegen, the Netherlands), que es uno de los que cuestiona el tema del Rituximab... Dice así :
Sin embargo, este otro post : http://www.plosone.org/annotation/listT ... 1b9c31bf5c mas o menos lo he ido entendiendo con Google Traductor, y contiene diferentes exposiciones a favor y en contra de la investigación. Bien por equipos médicos como por afectados de EM/SFC. Sirve para ver el estado de la cuestión, es decir, cómo hay un grupo de médicos (que defienden toda la cuestión psico-somática de la enfermedad) que se enfrentan a los resultados obtenidos cuestionando la metodología. Y las réplicas que tanto los investigadores como algunos pacientes dan...
Me quedo con el último párrafo de un paciente (Dr. Speedy) después de dar respuesta al Dr. Jos WM van der Meer (Radboud University Medical Centre Nijmegen, the Netherlands), que es uno de los que cuestiona el tema del Rituximab... Dice así :
Genial !Conflicto de intereses declarado:
Yo soy un médico de familia como se le llama en Australia o el Reino Unido. Yo también soy un paciente con EM, lamentablemente con muchas horas de cama. Así que en este momento estoy en la práctica privada por así decirlo.
Tengo el siguiente conflicto de intereses: Me gustaría estar mejor y ver que el despilfarro de dinero público en la TCC (terapia de conversación de una enfermedad neurológica, realmente útil) y otras terapias tontas para mí se detiene, y se utiliza de mejor manera .
ÚNETE a los #MillionsMissing #MILLONESAUSENTES ! Necesitamos tu AYUDA!! Gracias.
Página de Facebook: https://www.facebook.com/Millones-Ausen ... 336032237/
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Re: Respuestas de Fluge y Mella al estudio noruego
He encontrado este otro, está en castellano, además explica las fases de estudio y aprobación de un medicamento para una enfermedad concreta, también resume el estudio.
Un abrazo
http://plataformafibromialgia.org/attac ... a%20EM.pdf
Un abrazo
http://plataformafibromialgia.org/attac ... a%20EM.pdf